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Previamente determinamos en los estadíos infectivos de T. cruzi actividad Fosfolipasa A1 (PLA1) asociada a membrana y secretada, capaz de generar segundos mensajeros lipídicos con activación de la proteína kinasa C, sugiriendo un rol crítico de la PLA1 en los eventos tempranos de la interacción parásito-célula huésped. Más aún, demostramos que los anticuerpos anti-PLA1 inhiben significativamente la invasión in vitro a la célula huésped, indicando la relevancia de la enzima en la invasión parasitaria. En el presente trabajo se estudió el rol de la PLA1 de T. cruzi y de los anticuerpos (Acs) anti-PLA1 durante el transcurso de la infección murina por cepas de comportamiento polar: RA, letal y K98, no letal. Se detectaron mayores niveles de Acs anti-PLA1 de isotipo IgM en sueros de ratones infectados con RA, en los diferentes días post infección (dpi), respecto a los infectados con K98 donde solo fueron mayores a 120 dpi (ELISA). No se detectaron Acs anti-PLA1 del isotipo IgG en ningún caso. Se analizó la presencia de PLA1 por inmunoblot utilizando Acs anti-PLA1, detectándose bandas de 45, 30 y 25 KDa en sueros de ratones infectados con cada cepa, con intensidad significativamente mayor con respecto a los sueros control. Por otra parte, la actividad PLA1 en sueros de ratones infectados y en los controles fue indetectable, sugiriendo la presencia de factores séricos que inhibirían su acción. Por último, para evaluar el efecto bloqueante de los Acs anti-PLA1 sobre la actividad enzimática, se realizaron ensayos in vitro con homogenatos parasitarios, previamente incubados con dichos Acs. Los resultados mostraron que éstos inhibieron significativamente la actividad PLA1 con respecto al control. En conclusión, estos resultados indican que durante la infección por T. cruzi se generan Acs anti-PLA1 que tendrían un efecto neutralizante de la actividad enzimática, cuyo rol en la Enfermedad de Chagas sería relevante explorar. Financiado por UBA/CONICET.