IMPAM   23988
INSTITUTO DE INVESTIGACIONES EN MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA MEDICA
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Adaptaci¨®n de Staphylococcus aureus al huesped durante las osteomielitis experimentales
Autor/es:
LATTAR SANTIAGO MARTÍN; NOTO LLANA MARIA ANGELES; ALVAREZ LUCÍA PAULA; MARISA GOMEZ; BUZZOLA FERNANDA ROXANA; SORDELLI DANIEL OSCAR
Lugar:
Santos
Reunión:
Congreso; XXI Congreso Latinoamericano de Microbiolog¨ªa; 2012
Institución organizadora:
Asociaci¨®n Latinoamericana de Microbiolog¨ªa
Resumen:
Adaptaci¨®n de Staphylococcus aureus al hu¨¦sped durante las osteomielitis experimentales Introducci¨®n S. aureus es un pat¨®geno, que presenta un genoma pl¨¢stico que le permiti¨® originar complejos clonales (CC) colonizantes como invasivos. Los complejos clonales colonizantes est¨¢n asociados a portaci¨®n en las superficies mucosas de humanos normales, pero los complejos clonales invasivos pueden originar infecciones graves como osteomielitis. Todas las cepas cl¨ªnicas de S. aureus acarrean los genes (cap5/8) que codifican para el polisac¨¢rido capsular (PC5/8). En osteomielitis cr¨®nicas encontramos un elevado porcentaje de cepas que no producen PC5/8 y son NT. Muchos S. aureus aislados de casos cl¨ªnicos llevan uno de los cluster de (agr I / II / III / IV); la mol¨¦cula efectora del agr es el RNAIII. La no expresi¨®n de RNAIII origina la perdida de expresi¨®n de capsula y ¦Á-hemolisinas.   Materiales y M¨¦todos   Para analizar la disminuci¨®n de la virulencia como ejemplo de adaptaci¨®n se utilizaron 2 cepas cl¨ªnicas invasivas (CC97) y (CC1) provenientes de pacientes Humanos con osteomielitis cr¨®nicas y sus respectivas isogenicas que no expresan RNAIII, CP y ¦Á-hemolisinas para infectar tibias de ratas cepas wistar donde la infecci¨®n se desarrollo por 14 semanas. Luego de este lapso de tiempo se extra¨ªan las tibias se contaban las unidades formadoras de colonias por ml. (UFC) y se median los ¨ªndices osteomieliticos (I.O.), que es una medida que indica la elevaci¨®n del periostio del hueso infectado. Para analizar la formaci¨®n de SCVs a las 7 y 14 semanas se utilizaron cepas isogenicas reynolds para el (PC5/8 y NT).    Resultados   El numero de UFC y I.O. fue mayor en las cepas que expresan RNAIII en comparaci¨®n con su respectiva isog¨¦nica (CC97) (UFC p < 0,0001) y (I.O. < 0,01); tambi¨¦n (CC1) (UFC p < 0,05) y (I.O. p < 0,05). Las SCVs recuperadas a las 7 semanas fue menor que a las 14 semanas para las Reynolds (CP5 p < 0,01), Reynolds (CP8 p < 0,05) y Reynolds (NT ND).   Conclusi¨®n   Estos resultados demuestran que independientemente del complejo clonal (invasivo) la p¨¦rdida de expresi¨®n de RNAIII origina la ausencia de expresi¨®n CP5/8 y alfa-hemolisinas provocando una disminuci¨®n de la virulencia de las bacterias originando su mejor adaptaci¨®n al nicho ecol¨®gico ¨®seo. La emergencia de las SCVs durante el desarrollo de las osteomielitis cr¨®nicas depende del tiempo de evoluci¨®n y no del PC.