Mimetización del precondicionamiento temprano y tardío del miocardio por activación parasimpática.

MÉNDEZ DIODATI N; EVELSON P; FRANCO RIVEROS V; MARCHINI T; BUCHHOLZ B; KELLY J; BERNATENÉ EA; GELPI RJ

Virtual

Congreso; 46° Congreso Argentina de Cardiología.; 2020

Sociedad Argentina de Cardiología

IntroducciónUn determinante fundamental en la evolución de la cardiopatía isquémica es el tamañodel infarto. Previamente demostramos que la EV preisquémica (EV) mimetiza elprecondicionamiento isquémico clásico reduciendo el tamaño del infarto. Sin embargo,muchos de sus mecanismos y su comportamiento posterior son aún desconocidos.ObjetivosEl objetivo fue estudiar el comportamiento temporal y los mecanismos de protecciónsobre el tamaño del infarto de miocardio de la mimetización del precondicionamiento através de la EV.Materiales y métodosRatones machos sometidos a 30 min de isquemia miocárdica regional y 2h dereperfusión (I-R) fueron asignados aleatoriamente a diferentes grupos experimentalesEV (n = 5-7 por grupo). El grupo control (I-R) no recibió EV. A los siguientes grupos seles aplicó 10 min de EV antes de la isquemia seguidos por diferentes tiempos sinestímulo hasta el inicio de la isquemia, 5 min, 3, 6, 12, 24, 48, 72 o 96 horas. Paraestudiar los mecanismos de protección involucrados, se repitieron los grupos con 3 y72 horas de recuperación posterior a la EV, y se les administró el antagonista de losreceptores muscarínicos atropina, el bloqueador de canales mitocondriales de K + ATP5-HD, o el inhibidor de la óxido nítrico sintasa L-NAME. Se evaluó la función ventricularpor cateterismo y el área de riesgo con azul de Evans y el tamaño del infarto con TTC.Se tomaron muestras del septum (S) y el área de riesgo (AR) para evaluar larespiración activa mitocondrial (RAM), la respiración pasiva (RPM) y la relación decontrol respiratorio (RCR).ResultadosLa EV redujo significativamente el TI en el grupo EV-5min en comparación con el grupoI-R (44 ± 3% y 57 ± 2%, respectivamente; p