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Akt1 es una Ser/Thr quinasa involucrada en la progresión del ciclo celular, apoptosis, metabolismo, tumorigénesis y crecimiento tumoral. La hipótesis general es que el silenciamiento de Akt1 rescata la capacidad apoptótica de las células a corto plazo, reactiva vías de control de la proliferación y revierte el crecimiento tumoral a mediano plazo. El objetivo es inhibir el crecimiento de tumores P07 por administración de silencing de RNA para Akt1 (siAkt1) mediante electroporación. Se utilizaron ratones Balb/C de 60 días, inoculados subcutáneamente con células tumorales LP07 en el dorso. Los tumores de entre 30 y 60 mm3 se transfectaron por electroporación con vector vacío (VV) o 25-75 µg de siAkt1. La actividad del silencing se confirmó mediante WB de los homogenatos de tumores silenciados respecto a los controles. Mediante el ensayo TUNEL se observó un incremento en la apoptosis a las 72 hs en los tumores tratados con silencing respecto al VV (VV= 9.52±0.47%, siAkt1 25 µg= 16.31±1.20%, siAkt1 50 µg= 17.15±2.85%, siAkt1 75 µg= 40.13±5.63%; p<0,05). Los tumores transfectados con 25 µg de siAkt mostraron la máxima regresión inicial observada (53.3%) a las 48 hs de tratamiento (0hs= 0.38±0.04 vs 48hs= 0.18±0.015 mm3 p<0.05), y se mantuvieron sin crecer en promedio hasta 60 días posteriores (a 10 d: VV= 1.8±0.25 vs 25 µg= 0.34±0.05 mm3; a 60 d: 25 µg siAkt= 0,34±0.06; p<0.05). Con 25 y 50 µg se observó recuperación del peso de los ratones a los 10 días respecto al estado pre-tratamiento (VV: 0d= 33±1,4; 10d= 26±1,4; 25 µg 10d= 33±1,4; 50 µg 10d= 33±0,81. p<0,05). Además, los ejemplares inoculados presentan un aumento en la supervivencia respecto de los controles (supervivencia media: VV=11 d, 75 µg= 17d, 50 µg= 39 d, 25 µg= 60 d. p<0,0001). En conclusión, la máxima efectividad del tratamiento se logra con 25 µg de silencing, y sus efectos se mantienen en forma muy prolongada por mecanismos diferentes al silenciamiento incial y con adecuada expresión de Akt1.