IBIMOL   23987
INSTITUTO DE BIOQUIMICA Y MEDICINA MOLECULAR PROFESOR ALBERTO BOVERIS
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Homeostasis redox en el control de estrés oxidativo por toxicidad de cobre.
Autor/es:
LAIRIÓN, F; REPETTO, MG; LASSO, M
Lugar:
Buenos Aires
Reunión:
Congreso; Congreso Argentino de Estudiantes de la Facultad de Farmacia y Bioquímica (CAEFaBiBi),; 2019
Institución organizadora:
Facultad de Farmacia y Bioquímica (CAEFaBiBi),
Resumen:
Cobre y saludEl Cobre (Cu) es esencial para la vida. Forma parte de proteínas y del centro activo de enzimas, contribuye a la formación de glóbulos rojos y al mantenimiento de vasos sanguíneos, nervios, sistema inmunitario y huesos (Halliwell y Gutteridge, 1984). El cobre responde al fenómeno de hormesis, es beneficioso para la salud pero a concentraciones más altas que los niveles fisiológicos es tóxico para las células.Cobre y patologíaEl desequilibrio en la homeostasis del cobre genera hepatopatías, cirrosis hepática, trastornos neurológicos, y en ocasiones, la muerte. El consumo cotidiano de alimentos ricos en cobre y el uso de utensillos de cocina que lo contienen podría generar, principalmente en personas con alteraciones del metabolismo del cobre, Cuprotoxicosis Idiopática, Cirrosis del Niño Indio, Cirrosis del Niño no Indio y Fiebre por Metales (Singhand y Seth, 2017). Una patología crónica grave hereditaria es la Enfermedad de Wilson (Ferenci, 2017). La mayoría de los casos no son diagnosticados.Mecanismos de toxicidad de cobreLa toxicidad del cobre se asocia al estrés oxidativo mediado por la generación de especies reactivas del oxígeno, principalmente radical hidroxilo (OH?) e hidroperóxidos orgánicos (ROOH), y la oxidación de biomoléculas (Repetto y Boveris, 2012).El concepto clásico de estrés oxidativo lo define como un desbalance entre las especies oxidantes y los antioxidantes a favor de las primeras. Actualmente, la ?hipótesis redox? amplía este concepto al postular que se debe a la alteración del balance redox celular dado por glutatión (GSH) o los grupos tioles de proteínas involucradas en las vías de señalización y funciones fisiológicas (Jones y Sies, 2015). ObjetivoEl objetivo de este trabajo es evaluar si el daño oxidativo por toxicidad aguda del Cu(II) involucra cambios en la homeostasis redox multiorgánica en ratas.MetodologíaRatas Sprague Dawley macho (200 g) recibieron a) cloruro de sodio 0,9% p/v (controles) o b) tres dosis diferentes de Cu(II): 5,0, 6,5 y 7,5 mg/ kg (ip) como sulfato de cobre. En homogeneizados de corazón, riñón, pulmón, hígado y cerebro se determinaron marcadores de estrés oxidativo por espectrofotometría (6 h): oxidación de fosfolípidos, medido como contenido de sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico (TBARS) (Fraga et al., 1988); contenido de glutatión reducido (GSH) (Akerboom y Sies, 1988); actividad enzimática: SOD (Misra y Fridovich, 1972), Catalasa (Maehly y Chance, 1954) y glutatión transferasa (GT) (Habig et al., 1974). Resultados alcanzadosSe observó aumento de TBARS en todos los órganos y dosis evaluadas (Tabla1) (*p