CONICET | Buscador de Institutos y Recursos Humanos

La exposición a contaminantes ambientales se caracteriza por producir en el pulmón un síndrome inflamatorio donde la producción de especies activas del oxígeno y la mitocondria podrían estar involucradas en el mecanismo molecular fisiopatológico. El objetivo de este trabajo fue estudiar el metabolismo oxidativo y la función mitocondrial en pulmón de ratones expuestos a partículas ambientales (ROFA), en un modelo de exposición aguda mediante instilación intranasal (0,20 mg/kg peso). Se determinaron, luego de 1 h de exposición, el consumo de oxígeno tisular y mitocondrial por una técnica polarográfica, la actividad de los complejos respiratorios I, II y IV en partículas submitocondriales por espectrofotometría y la actividad de la NADPH oxidasa en homogeneizados con dos métodos: producción de anión superóxido (O2-) y consumo de NADPH. La exposición a ROFA produjo un aumento del 77% del consumo de oxígeno del tejido (control: 224 ± 8 ng-at O/min. g tej., p<0,01). En mitocondrias aisladas aumentó un 19% en el estado 3 o de respiración activa (control: 107±4 ng-at O/min. mg prot., p<0,01), sin observarse diferencias en el estado 4 o de reposo. La actividad de los complejos I, IV no presentaron cambios, en tanto que la actividad del complejo II aumentó un 35% en los animales expuestos a las partículas (control: 13 ± 1 nmoles/min. mg. prot. p<0,01). La actividad de la NADPH oxidasa mostró aumentos significativos del 55% tanto al evaluarse la producción de O2- (control: 0,78 ± 0,04 UA/mg. prot. p<0,01), como la velocidad de consumo de NADPH (control: 0,78 ± 0,02 nmoles NADPH/min. mg. prot, p<0,01). El aumento del consumo de oxígeno tisular podría explicarse por el aumento en la actividad de la NADPH oxidasa y las alteraciones en el consumo de oxígeno mitocondrial en estado 3. Estos cambios podrían contribuir a la morbilidad y mortalidad observadas luego de la inhalación de contaminantes particulados.