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Hemos observado una regulación positiva de la actividad de NOS mitocondrial (mtNOS) de corazón de rata, como consecuencia de la exposición a la hipoxia. En dicha situación se ha descrito un efecto cardioprotector, siendo la concentración de NO en los cardiomiocitos el factor principal en la adaptación. El objetivo del trabajo fue estudiar la función mitocondrial ventricular (VI) en corazón de conejo expuesto a isquemia-reperfusión ex vivo. Los corazones fueron removidos y perfundidos según la técnica de Landendorff. Los grupos experimentales se dividieron en función del tiempo (min) de isquemia/reperfusión: 0/0, 15/0, 15/5 y 15/30. El consumo de O2 tisular fue 17% y 41% menor luego de 5 y 30 min de reperfusión, respectivamente. Luego de 30 min de reperfusión y cuando se utilizó malato-glutamato, la respiración mitocondrial en estado 3 disminuyó un 18%, sin modificarse en el estado 4, llevando a una disminución del control respiratorio (5.4 a 4.7). Dicho efecto no fue observado cuando se utilizó succinato, sugiriendo un daño funcional del Complejo I. Las actividades de los complejos I-III, II-III y IV disminuyeron luego de 15 min de isquemia 28%, 16% y 16% respectivamente. Mientras que las actividades de los complejos II-III y IV retomaron los valores control luego de la reperfusión, la actividad del complejo I permaneció reducida. De la misma forma, la producción mitocondrial de NO disminuyó 35% luego de los 15 min de isquemia, y dicho efecto no se modificó con la reperfusión. Estos resultados coinciden con la actividad funcional de mtNOS medida a través del consumo de O2, usando malato y glutamato: 58% (0/0), 37% (15/0), 23% (15/5) y 34% (15/30). Los datos obtenidos sugieren una asociación funcional entre el complejo I y la mtNOS, que lleva a un compromiso en el consumo de O2 tisular, datos que se correlacionarían con la interacción molecular y funcional observada entre los complejos de la cadena respiratoria y la mtNOS.