IBIMOL   23987
INSTITUTO DE BIOQUIMICA Y MEDICINA MOLECULAR PROFESOR ALBERTO BOVERIS
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Estudio Preliminar sobre el Efecto Nitrosativo de la Enfermedad Priodontal en Función de una Dieta Aterogénica.
Autor/es:
RAMOS C; GONZÁLEZ PM; FRIEDMAN SM; PUNTARULO S; MACRI EV
Lugar:
Buenos Aires
Reunión:
Encuentro; III Encuentro 2016 del Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular (IBIMOL).; 2016
Resumen:
La EP, causante de daño celular con pérdida de soporte dentario, se produce por la interacción entre la placa microbiana dental y la respuesta inmune e inflamatoria del individuo a las toxinas. El objetivo del trabajo fue analizar, en ratas Wistar adultas con y sin hipercolesterolemia (HC), la actividad de NADPH diaforasa (NOS-like) durante el desarrollo de EP. Los animales control (C; n=24) fueron alimentados con pellets, y las ratas con HC (n=24) recibieron pellets suplementados con grasa saturada (manteca 13%) y colesterol (1,2%) durante 3 semanas. La EP se indujo mediante ligadura de hilo del 1° molar de la hemimandíbula derecha (EP+L) bajo anestesia. El molar contralateral se usó como control no tratado (C). Se determinó la actividad NADPH diaforasa en el tejido gingival a las 0 (C), 48, 72 h y 1 semana post ligadura. La actividad de la enzima NADPH diaforasa resultó de 22,3 ± 0,8 UA/μg prot min en C, y de 26±2; 129 ± 12 y 52 ± 6 UA/μg prot min en EP+L a las 48, 72 h y 1 semana, respectivamente. En C-EP no se verificaron cambios en la actividad NADPH diaforasa con respecto a C, sugiriendo que la EP causó efectos locales. La HC condujo a cambios en la histología del hueso y las encías. La actividad de NADPH diaforasa frente a la EP resultó de 89±10 UA/μg prot min en C, y de 103±16, 52±5 y 19±5 UA/μg prot min, en EP+L a las 24, 48 y 72 h, respectivamente. Estos resultados indican que la dieta aterogénica que llevó a HC aumentó significativamente la actividad enzimática y que frente a la EP disminuyó dicha actividad, probablemente por daño a la proteína. Se requieren estudios posteriores para adjudicar unívocamente esta actividad a una NOS-like (e.g. inhibidores), y determinar la concentración en estado estacionario del NO en el tejido que podría tener un efecto crítico en esta respuesta.