Evaluación de los efectos tóxicos de la atrazina sobre la función mitocondrial en diferentes áreas cerebrales.

KARADAYIAN, A.G.; CZERNICZYNIEC, A.; LORES-ARNAIZ, S. ; BUSTAMANTE, J.

Buenos AIres

Jornada; I Encuentro Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular (IBIMOL). ?Avances en Estudios sobre Toxicología y Metales?; 2016

Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular (IBIMOL, UBA-CONICET)

La atrazina es un herbicida que ha sido descripto como tóxico potencial del sistema dopaminérgico tanto in vivo como in vitro. Las mitocondrias cumplen una función fundamental en el suministro de energía. Así, el objetivo de este trabajo consiste en evaluar la funcionalidad mitocondrial luego del tratamiento sub-crónico con atrazina (5 mg/Kg i.p.). Pudimos observar que el tratamiento con atrazina inhibió la actividad de los complejos I-III (18%) y del complejo IV (32%) en cuerpo estriado. Para la sustancia nigra, se observó una disminución de la actividad del complejo I-III del 21%. La evaluación del consumo de oxígeno mitocondrial en cuerpo estriado muestra un aumento del estado 4 (64%) y una disminución del estado 3 (28%) que se refleja en una disminución significativa del control respiratorio. Para la sustancia nigra se observan estos mismos efectos pero de mayor magnitud (73% y 54%). Por otro lado, el tratamiento con atrazina produjo un aumento del 26% en la producción de H2O2 en cuerpo estriado. En tanto, este herbicida indujo un aumento exacerbado de la producción de H2O2 (95%) en sustancia nigra. Además, se observó una depolarización del 24% en mitocondrias de cuerpo estriado, no así en el potencial de membrana para la sustancia nigra. Ninguno de los parámetros evaluados se encontró alterado en las mitocondrias de corteza cerebral. En resumen, estos resultados sugieren que el tratamiento con atrazina induciría disfunción mitocondrial en cuerpo estriado y sustancia nigra que podría dar lugar a alteraciones en la bioenergética celular y consecuente muerte neuronal. Entender los mecanismos por los cuales la atrazina produce muerte neuronal permitirá diseñar, estrategias o alternativas farmacológicas que ayuden a tratar los efectos neurotóxicos. Asimismo, aportará nuevas evidencias acerca de la neurotoxicidad de un herbicida que, a pesar de estar prohibido en varios países, aún sigue siendo utilizado en Argentina.