Estrés oxidativo inducido por la exposición aguda a etanol en mitocondrias no sinápticas y sinaptosomas de corteza cerebral

CZERNICZYNIEC, A.; LORES ARNAIZ, S. ; KARADAYIAN, A.; BUSTAMANTE, J.; MALANGA, G.

Buenos Aires

Jornada; I Encuentro Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular (IBIMOL). ?Avances en Estudios sobre Toxicología y Metales?.; 2016

Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular (IBIMOL, UBA-CONICET)

Nuestros resultados previos indicaron que en el estado de resaca alcohólica se evidencia una disfunción mitocondrial con la concomitante producción de especies activas del oxígeno en el SNC. El objetivo de este trabajo fue profundizar el estudio de dichos efectos en dos fracciones subcelulares: mitocondrias no sinápticas y sinaptosomas de corteza cerebral. Ratones machos de la cepa Swiss fueron tratados mediante una única inyección i.p. de solución salina (grupo control) o EtOH (3,8 g/kg; grupo resaca). Los ensayos se llevaron a cabo 6 hs pos-tratamiento, al inicio de la resaca. Los resultados mostraron un aumento significativo en la producción de anión superóxido junto con una disminución en el contenido de cardiolipina en la fracción de sinaptosomas. La producción de peróxido de hidrógeno se incrementó tres veces en las mitocondrias no sinápticas y cuatro veces en los sinaptosomas. Asimismo, la actividad de la MAO mostró un aumento del 57% y del 300% en la fracción de mitocondrias no sinápticas y sinaptosomas respectivamente. Respecto de las enzimas antioxidantes, se observó una disminución del 60% en la actividad de SOD en mitocondrias no sinápticas mientras que en sinaptosomas se observó un aumento del 80%. La actividad de catalasa se encontró disminuída en un 40% en mitocondrias no sinápticas y 50% en sinaptosomas. Por otra parte, la actividad de la enzima glutatión peroxidasa resultó 40% y 65% disminuida en mitocondrias no sinápticas y sinaptosomas respectivamente. Por último, el contenido de glutatión reducido disminuyó un 94% en la fracción de sinaptosomas. Los resultados muestran que la exposición aguda a EtOH induce un estrés oxidativo significativo observado al inicio de la resaca alcohólica siendo más afectada la fracción de sinaptosomas. Futuros experimentos permitirán evaluar si el daño oxidativo podría inducir muerte celular por vías apoptóticas.