ESTRÉS OXIDATIVO Y DISFUNCIÓN MITOCONDRIAL EN HÍGADO DE RATA POR TOXICIDAD AGUDA DE COBRE

SAPORITO MAGRIÑÁ, C.; GALDOPÓRPORA JM; REPETTO, M; MUSACCO SEBIO, R; TUTTOLOMONDO, MV; BOVERIS, A; ACOSTA, JM; CORNALO, L; DESIMONE, M

Ciudad Autónoma de Buenos Aires

Workshop; Primer Encuentro del IBIMOL 2016. Avances en estudios sobre toxicología y metales; 2016

Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular (UBA-CONICET)

: La sobrecarga aguda de cobre (Cu) produce daño oxidativo a fosfolípidos y proteínas de hígado de rata, mediados por especies reactivas del oxígeno a las 16 h. Hipótesis: El daño oxidativo y muerte de los animales por toxicidad aguda de Cu está relacionada con disfunción mitocondrial en hígado. El objetivo de este trabajo fue evaluar si el daño oxidativo en hígado se debe a la disfunción mitocondrial. Metodología: Se determinó, en mitocondrias de hígado de ratas macho Sprague Dawley (200 g), el consumo de O2 (∆O2), la actividad de complejos I-III y II-III de la cadena respiratoria y oxidación de fosfolípidos a distintas dosis y tiempos a partir de la sobrecarga de Cu (5 a 10 mg/kg, i.p., y 2 a 24 h). Resultados: Con dosis altas (7,5 y 10 mg Cu /kg) los animales no sobreviven más de dos horas. Con la dosis de 5 mg Cu/kg el 100% de los animales sobreviven durante el tiempo del experimento, sin alteración de la función mitocondrial. Con dosis de 6,5 mg/kg el 75% de los animales sobreviven y presentan disfunción mitocondrial a partir de una hora de tratamiento: disminución del ∆O2 (36%, p