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El paraquat (1,1´-dimethyl-4,4´-bipyridinium dichloride) y la atrazina (2- cloro-4-etilamino-6-isopropilamino-s-triazina) son herbicidas que hansido descriptos como tóxicos potenciales del sistema dopaminérgicotanto in vivo como in vitro. Las mitocondrias cumplen una funciónfundamental en el suministro de energía necesario para laexcitabilidad y supervivencia neuronal. Así, el objetivo de este trabajoconsistió en evaluar la funcionalidad mitocondrial luego del tratamientocrónico con paraquat (10 mg/Kg i.p.) o sub-crónico con atrazina (5mg/Kg i.p.). El tratamiento con paraquat alteró el consumo de oxígenomitocondrial en corteza cerebral y cuerpo estriado, que se refleja enuna disminución del control respiratorio. En tanto, el tratamiento conparaquat disminuyó la actividad del Complejo I en un 25% y 34% encorteza y cuerpo estriado. Como consecuencia, la producción deperóxido de hidrógeno (H2O2) en corteza cerebral y cuerpo estriado seincrementó en un 13% y 48%, respectivamente. Asimismo, eltratamiento con paraquat indujo una depolarización mitocondrial enambas áreas cerebrales (25% y 22%). En el caso del tratamiento conatrazina, las determinaciones de H2O2 demostraron que cuando seutilizaron como sustratos malato y glutamato se observó un aumentosignificativo de H2O2 del 23% en mitocondrias de cuerpo estriado.Mientras que cuando el sustrato fue succinato, no se observaroncambios significativos. Por último, se observó una depolarización del11% en mitocondrias de cuerpo estriado de ratas tratadas conatrazina. Ninguno de estos parámetros se encontró alterado encorteza cerebral luego del tratamiento con atrazina. Estos resultadossugieren que ambos herbicidas inducen disfunción mitocondrial quepodría dar lugar a alteracion