IBIMOL   23987
INSTITUTO DE BIOQUIMICA Y MEDICINA MOLECULAR PROFESOR ALBERTO BOVERIS
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Primera y segunda ventana de protección de la estimulación vagal pre-isquémica en el infarto agudo de miocardio
Autor/es:
JAZMÍN KELLY; BRUNO BUCHHOLZ; EDUARDO BERNATENÉ; NAHUEL MÉNDEZ DIODATI; RICARDO J. GELPI
Lugar:
Buenos Aires
Reunión:
Congreso; 41° Congreso Argentino de Cardiología; 2015
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Cardiología
Resumen:
Introducción Previamentedemostramos que la estimulación vagal (EV) aplicada antes de la isquemia escapaz de reducir el tamaño del infarto de miocardio, mimetizando el precondicionamientoclásico. Sin embargo, no se conoce la duración de este estímulo protector(primera ventana de protección), ni si se recupera la protección mástardíamente (segunda venta de protección), tal como ocurre con elprecondicionamiento isquémico.Objetivo: Estudiar la duración delestímulo protector de la estimulación vagal pre-isquémica y si se observa unaprotección tardía similar a la del precondicionamiento isquémico. Materiales y métodosSeutilizaron ratones FVB machos anestesiados con pentobarbital sódico. Se realizó una isquemia miocárdica regional por oclusión de laarteria coronaria descendente anterior de 30 minutos y 2 horas de reperfusiónsin EV (I/R, n=8) o con EV pre-isquémica por 10 min (EVp, n=8). En lossiguientes grupos se estimuló el nervio vago derecho durante 10 minutos y sedejó recuperar a distintos tiempos antes del inicio de la isquemia: 5minutos (EVp-5 min, n=8),3 horas (EVp-3 hs, n=5),6 horas (EVp-6 hs, n=5),24 horas (EVp-24 hs, n=5),48 horas (EVp-48 hs, n=5)y 72 horas (EVp-72 hs, n=5).Se colocó un catéter en el ventrículo izquierdo para medir la presión sistólica (PSVI), la +dP/dtmáx,la -dP/dtmáx, la presión de fin de diástole (PDFVI) y la frecuenciacardíaca (FC). Luego se midió el área de riesgo por tinción con azul de Evans yel área de infarto con TTC.  ResultadosLa EV redujo la FC en todos los grupos en un rangode valores que va del 12 % al 15 % respecto al valor basal. Durante la isquemiase observa un aumento de la PDFVI y una reducción de la PSVI, la +dP/dtmáx y la -dP/dtmáx en todos los grupos, sin diferencias significativasentre ellos. Comparado con el grupo control (tamaño deinfarto de  59,3±2,5%), la estimulacióndel nervio vago reduce el tamaño del infarto, tanto en el grupo  EVp-5min (43,8±2,9%) (p<0,05), como en el grupo EVp-3 horas (35,0±3,5%) (p<0,05) y EVp-6 horas (33,0±4,1%) (p<0,05). La protección se perdióen el grupo EVp-24 hs (55,6±2,5%) y en el grupo EVp-48 hs (56,0±3,3%) y serecuperó en el grupo EVp-72 hs (44,0±2,9 %) (p<0,05). ConclusionesLa EVp es capaz de mimetizar la evolución temporal delprecondicionamiento isquémico ya que posee dos ventanas de protección. Laprimera ventana tiene una duración de al menos 6 horas, y se pierde a las 24 y48 horas. Sin embargo, se observa una segunda ventana de protección a las 72horas.