IBIMOL   23987
INSTITUTO DE BIOQUIMICA Y MEDICINA MOLECULAR PROFESOR ALBERTO BOVERIS
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Mecanismos de protección de la estimulación vagal pre-isquémica y post-isquémica en la injuria por isquemia y reperfusión miocárdica en ratones
Autor/es:
JAZMÍN KELLY; BRUNO BUCHHOLZ; EDUARDO BERNATENÉ; NAHUEL MÉNDEZ DIODATI; DANIEL GONZÁLEZ MAGLIO; RICARDO J. GELPI
Lugar:
Buenos Aires
Reunión:
Congreso; 41° Congreso Argentino de Cardiología; 2015
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Cardiología
Resumen:
IntroducciónSe demostraron beneficios de la estimulación vagal(EV) prolongada en el infarto de miocardio; siendo menos conocidos los efectosy los mecanismos de protección cuando se la aplica selectivamente y en formabreve antes de la isquemia o al inicio de la reperfusión. ObjetivoEl objetivo fue estudiar si la EV en la reperfusiónreduce el tamaño de infarto de manera similar a la EV pre-isquémica y si enambas la protección es mediada por receptores muscarínicos o nicotínicos. Unsegundo objetivo fue evaluar la participación de la vía colinérgica nicotínicaantiinflamatoria en la protección de la EV en la reperfusión. Materialesy métodoEn ratones FVB machos se realizó una isquemia miocárdica regional de 30 minutos y 2 horasde reperfusión sin EV (I/R, n=8); con EV pre-isquémica por 10 min (EVp, n=8);con EV pre-isquémica y bloqueo muscarínico con atropina (EVp+Atr, n=8); con EVpre-isquémica y bloqueo nicotínico α7 con metilicaconitina (MLA) (EVp+MLA, n=8).También, se estudiaron los efectos de la EV en los primeros 10 min de lareperfusión (EVr, n=9); con atropina (EVr+Atr, n=8); con MLA (EVr+MLA, n=8); ycon el bloqueante de la JAK2, AG490 (EVr+AG, n=6). Para evaluar laparticipación de la vía colinérgica antiinflamatoria del bazo en la protección,se realizó estimulación vagal en la reperfusión con sección vagal abdominaldorsal (EVr Sec VD, n=7) y esplenectomía (EVr+Esp, n=7). A todos los animales seles cateterizó el ventrículo izquierdo para medir la presión sistólica (PSVI),la +dP/dtmáx, la -dP/dtmáx, la presión de fin de diástole(PDFVI) y la frecuencia cardíaca (FC). Luego se midió el área de riesgo portinción con azul de Evans y el área de infarto con TTC.  ResultadosA los 5 min de EV la FC disminuyó un 10% respecto albasal en el grupo EVp. Asimismo, a los 5 min de EV la FC se redujo un 10% en elgrupo EVr. Los efectos de la EV sobre la FC fueron bloqueados con la atropina.Durante la isquemia se observa un aumento de la PDFVI y una reducción de laPSVI, la +dP/dtmáx y la -dP/dtmáx en todos los grupos, sin diferencias significativasentre ellos. La EV redujo el tamaño de infarto tanto cuando se aplicó previo ala isquemia (43,8±2,9%) como en la reperfusión (40,3±2,3%) respecto al grupoI/R (59,3±2,5%) (p<0,05). La protección de la EV pre-isquémica fue bloqueadapor la atropina (55,9±1,6%) (p<0,05), pero no por el MLA (43,8±2,8%). Encambio, la protección de la EV en la reperfusión no fue bloqueada por laatropina (39,3±2,0%), pero si por el MLA (59,6±2,5%) (p<0,05) y por el AG490(52,7±2,2%) (p<0,05). Además, ni la denervación del bazo, ni laesplenectomía revirtieron la protección de la EV en la reperfusión (41,9±3,6% y42,4±2,5%, respectivamente). Conclusión En el ratón, la EVprevio a la isquemia reduce el tamaño del infarto de miocardio por vía colinérgicamuscarínica. En cambio, la EV en la reperfusión reduce el tamaño del infarto poractivación colinérgica nicotínica de la vía de la JAK2, pero esta protección podríaser independiente de la modulación de la respuesta antiinflamatoria sistémica.