Hipocampo y apoptosis en ratas con hipertensión portal prehepática.

TALLIS, S.; BUSTAMANTE, J.; LORES-ARNAIZ, S.; ROSELLÓ, D.M.; LAGO, N.R.; CHELUJA, M.G.; LEMBERG, A.; PERAZZO, J.C.

Mar del Plata, Pcia. de Buenos Aires

Congreso; LV Reunión Científica de la Sociedad Argentina de Inmunología – Reunión de la Sociedad Argentina de Fisiología; 2007

Sociedad Argentina de Investigación Clínica, Sociedad Argentina de Inmunología – Sociedad Argentina de Fisiología

HIPOCAMPO Y APOPTOSIS EN RATAS CON HIPERTENSIÓN PORTAL PREHEPÁTICA S Tallis1, J Bustamante2, S Lorez-Arnaiz2, DM Roselló1, NR Lago3, MG Cheluja1, A Lemberg1, JC Perazzo1 1 Laboratorio de Hipertensión Portal, Cát. de Fisiopatología, Facultad de Farmacia y Bioquímica, UBA, 2 Laboratorio de Radicales Libres en Biología, Facultad de Farmacia y Bioquímica, UBA, 3 Laboratorio de Patología Experimental, Fac. de Medicina, UBA Introducción. La hipertensión portal (HP) es una complicación de la cirrosis hepática que induce cambios en el hipocampo (H) en el sistema nervioso central. Diferentes vías de señalización extrínsecas e intrínsecas (mitocondrial), conducen a la apoptosis. Objetivos. Evaluar la presencia de apoptosis y su relación con la función mitocondrial en la etapa temprana de la HP Prehepática. Material y Métodos. La HP se generó por ligadura parcial de la vena porta en ratas Wistar de 250g de peso c. divididas en 2 grupos: HP (n=8) y Controles con operación simulada (n=8). La caracterización de apoptosis se realizó por el método de TUNEL y a través de la expresión de la proteína Bax asociada a la fracción mitocondrial. Se evaluó además la función mitocondrial a través del consumo de oxígeno y la actividad y expresión de la óxido nítrico sintasa mitocondrial (mtNOS) y microscopía electrónica del H. Reultados. En el TUNEL se observó focos de intensa fluorescencia asociada a zonas de evidente condensación de la cromatina. La expresión de la proteína pro-apoptótica Bax se encontró aumentada en HP. En estos animales, la respiración se encontró disminuída en 29% en el estado 4 y un 42% en el estado 3 y el control respiratorio disminuyó un 20%. La expresión de mtNOS disminuyó en HP evidenciado por una disminución del 46% en la actividad de la enzima. Se observaron alteraciones en la ultraestructura mitocondrial en el H confirmando un proceso apoptótico. Conclusión: Se describe por primera vez apoptosis en el H en la Hp que explicarían los cambios en la misma.