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Humanos y animales expuestos al As experimentan un incremento en la formación de especies reactivas del oxígeno y se ha visto una modificación en el metabolismo de la glucosa y del glutatión reducido (GSH) en estudios llevados a cabo en cultivos celulares y distintos órganos (hígado, riñón y sangre). La hipótesis de este trabajo es que una intoxicación aguda con As modifica los parámetros redox-dependientes en cerebro. Ratas Wistar macho jóvenes (200 g) fueron inyectadas intraperitonealmente (i.p.) con arsenito de sodio en dosis de 1; 3 y 5,8 mg As/kg peso. El contenido de As se determinó en cerebro entero mediante la generación de hidruros-espectrofotometría de absorción atómica (GH-EAA). Se determinó la velocidad de generación del radical hidroxilo (?OH) y de radicales lipídicos (RL?) mediante Espectroscopia de Resonancia Paramagnética Electrónica (EPR) y el contenido de GSH mediante HPLC-EQ. Se observó un incremento lineal en la concentración de As en cerebro entero con respecto a la dosis administrada de 0,070 ± 0,008; 0,127 ± 0,015 y 0,27 ± 0,09 μg/g de cerebro para 1; 3 y 5,8 mg As/kg peso, respectivamente. Frente a la administración de As se determinó un aumento en la velocidad de generación de RL? en cerebro de 2 y 2,5 veces para las dosis de 3 y 5,8 mg As/kg peso, respectivamente. Sin embargo, no se midió una diferencia significativa en la velocidad de generación de ?OH, ni en el contenido de GSH entre ratas control (1.9±0.1 mM) y tratadas (2.0±0.1 mM) a las 24 h post-tratamiento con 5,8 mg As/kg. Los resultados indican que el 0,05; 0,032 y 0,035 % de la dosis administrada i.p. llega al cerebro para 1; 3 y 5,8 mg As/kg peso, respectivamente, y que el potencial redox asociado al metabolismo oxidativo de GSH no se vio afectado, al menos en estas primeras instancias del tratamiento agudo. Sin embargo, el daño oxidativo a lípidos es un claro indicio que las especies activas juegan un papel en el efecto verificado frente al tratamiento agudo con As.