Toxicidad de los metales cobalto y níquel en cerebro: daño oxidativo e inflamación sistémica. Primer Encuentro. Actualización sobre Estrés Oxidativo en Cerebro

FERRAROTI, NIDIA; SEMPRINE, JIMENA; MUSACCO SEBIO, ROSARIO; SAPORITO MAGRIÑÁ, CHRISTIAN; BOVERIS, ALBERTO; REPETTO, MARISA

BUENOS AIRES

Encuentro; I Encuentro Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular (IBIMOL). Facultad de Farmacia y Bioquímica, Universidad de Buenos Aires; 2014

Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular (IBIMOL). Facultad de Farmacia y Bioquímica, Universidad de Buenos Aires

Con el objetivo de analizar los efectos tóxicos de los metales de transición como inductores de daño oxidativo y toxicidad, estudiamos en primer lugar la oxidación de fosfolípidos por los metales hierro (Fe), cobre (Cu), níquel (Ni) y cobalto (Co) en liposomas preparados con una proporción de fosfolípidos 60:40 de fosfatidilcolina/fosfatidilserina. El H2O2 sólo puede oxidar los fosfolípidos en presencia de Fe o Cu mediante la reacción de Fenton Haber Weiss, sin embargo el Ni y el Co no pueden oxidar los fosfolípidos en este modelo. El Co inhibe la oxidación de fosfolípidos en presencia de Fe y H2O2, mientras que el Ni la potencia en el mismo sistema. Posteriormente, nos propusimos estudiar la toxicidad de estos metales en un modelo in vivo. La hipótesis de este trabajo es que los metales de transición Co y Ni tienen efectos tóxicos en el cerebro de rata por mecanismos diferentes que los metales que catalizan la reacción de Fenton, como Fe y Cu. El objetivo de este trabajo es estudiar el efecto de la sobrecarga aguda y crónica de los metales Co y Ni en cerebro de rata desde el punto de vista del daño oxidativo y el perfil antioxidante, así como también la liberación de citoquinas inflamatorias, como respuesta a los efectos tóxicos de dichos metales. Los resultados en esta línea de trabajo demuestran que, si bien el Co y el Ni no son capaces de oxidar los fosfolípidos in vitro, la sobrecarga in vivo involucra oxidación de biomoléculas en cerebro de rata, cambios en el perfil antioxidante y aumentos de los niveles de IL-6 en plasma.