Efecto de la hipoxia hipobárica de corto y largo plazo sobre la función mitocondrial de corteza cerebral e hipocampo de rata.

LA PADULA, P.; CZERNICZYNIEC, A.; LORES ARNAIZ, S.; BUSTAMANTE, J.; COSTA, L.E.

Buenos Aires

Encuentro; Primer Encuentro Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular (IBIMOL). Actualización sobre Estrés Oxidativo en Cerebro.; 2014

El cerebro es un órgano altamente aeróbico y, por consiguiente, particularmentesensible a la hipoxia. El objetivo del presente trabajo fue evaluar la funciónmitocondrial en corteza e hipocampo de ratas durante la exposición a la hipoxiahipobárica (HH). Ratas Wistar fueron sometidas a una altura simulada de 5000 m (53,8kPa) en una cámara de hipopresión, mientras que el mismo número de animalespermanecieron como controles a presión atmosférica ambiental (101,3 kPa).Al cabo de un mes de HH, las mitocondrias aisladas de hipocampo mostraron unadisminución en el consumo de oxígeno tanto en estado 4 (45%) como en estado 3(41%) y un aumento en la expresión de NOS, mientras que el potencial de membranamitocondrial disminuyó (7%). La función mitocondrial en corteza no evidenció cambiossignificativos. A los 7 meses de HH el consumo de oxígeno y la producción de NO de lasmitocondrias de hipocampo se normalizaron. Contrariamente, la despolarización de lamembrana mitocondrial se intensificó (16%). En corteza, las membranasmitocondriales presentaron una despolarización (8%). En ambos tejidos se detectó unaclara tendencia a la disminución en la producción de H2O2. En conclusión, la funciónmitocondrial y su regulación por NO formaría parte central en los mecanismoscelulares reguladores ante bajos niveles de oxígeno en el hipocampo. Al aumentar eltiempo de hipoxia, ambos tejidos presentaron mecanismos de adaptación a la alturasimilares: una moderada caída del potencial de membrana mitocondrial disminuiría laproducción de especies reactivas del oxígeno y el consiguiente daño oxidativo.