Variación de los marcadores de daño oxidativo en función del tiempo en un modelo experimental de glaucoma

FERREIRA, S;; LERNER, F; EVELSON, P; LLESUY, S.

Mar del Plata, argentina

Congreso; LII Reunion Cientifica Anual; 2007

Sociedad argentina de investigacines clinicas

El glaucoma es una neuropatía óptica y los mecanismos de daño propuestos incluyen la excitotoxicidad y el estrés oxidativo. El objetivo de trabajo fue evaluar marcadores de daño oxidativo en función del tiempo en un modelo de glaucoma. Se utilizaron ratas Wistar generándose glaucoma por cauterización de dos venas epiesclerales del ojo izquierdo. Los parámetros evaluados fueron: capacidad antioxidante (TRAP), sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico (TBARS) y nitritos. Los nitritos y TBARS se determinaron por espectrofotometría. El TRAP se determinó por luminiscencia.   En el nervio óptico los valores de TBARS fueron  6,9 ± 0,5 nmoles/ mg proteina* (7 días), 9,4 ± 0,4 nmoles/ mg proteína* (15 días),  18,0 ± 1,2 nmoles/ mg proteína* (30 días) 43,1 ± 5,3 nmoles/ mg proteína* (60 días) (control 1,9 ± 0,1 nmoles/ mg proteína * p < 0,001). En el nervio óptico la concentración de nitritos fue 37,0 ± 1,8 mM*  (7 días) 21,9 ± 0.8 mM*  (15 días), 57,6 ± 2,3 mM*  (30 días)  18,0 ± 0,9 mM* (60 días) (control 9,5 ± 0,8 mM *p < 0,01). En el humor vítreo los valores de TRAP fueron 248 ± 24 µM Trolox (7 días),  240 ± 16 µM Trolox (15 días),   196 ± 14 µM Trolox (30 días)  92 ± 8 µM* Trolox (60 días) (control 219 ± 24 µM Trolox *p < 0,01). En el humor acuoso los valores de TRAP fueron 75 ± 7 µM Trolox* (7 días),  96 ± 14 µM Trolox* (15 días), 56 ± 9 µM Trolox* (30 días), 142 ± 7 µM Trolox* (60 días), (control 192 ± 4 µM Trolox *p < 0,01). Estos resultados sugieren que en estadíos tempranos, el daño oxidativo es compensado por la disminución de antioxidantes en el humor acuoso que dejarían a la cámara anterior desprotegida lo que se traduciría en mayor daño y muerte de células del trabeculado generando hipertensión ocular. En estadíos tardíos hay una disminución significativa de antioxidantes en el humor vítreo, dejando a la retina desprotegida, situación reflejada por un aumento del contenido de oxido nítrico y un aumento de la peroxidación lipídica en la cabeza del nervio óptico.