Exposición aguda a contaminantes ambientales particulados: Metabolismo oxidativo en pulmón y corazón

MAGNANI, NATALIA; MARCHINI, TIMOTEO; TASAT, DEBORAH; ALVAREZ, SILVIA; EVELSON, PABLO

Ciudad de Buenos Aires, Argentina.

Jornada; I Jornadas Interdisciplinarias de la Universidad de Buenos Aires sobre Cambio Climático; 2007

Universidad de Buenos Aires

La contaminación ambiental está relacionada con el clima directa e indirectamente. El cambio climático puede afectar las exposiciones a los contaminantes ambientales de diferentes maneras: a) afectando el clima y por lo tanto, las concentraciones de los contaminantes locales y regionales, b) afectando las emisiones antropogénicas, que incluyen las respuestas adaptativas que involucran al incremento del uso de combustibles fósiles para la generación de energía, c) afectando las fuentes naturales de las emisiones de contaminantes y d) cambiando la distribución y los tipos de alergenos del aire. Por otro lado, los patrones de clima locales influencian las reacciones químicas atmosféricas y pueden afectar los procesos de transporte en la atmósfera y la velocidad con la cual los contaminantes se distribuyen desde áreas urbanas a toda la región. Además, la composición química de la atmósfera puede influir directamente en el clima local. El objetivo de este trabajo fue analizar el metabolismo oxidativo en pulmón y corazón de ratones expuestos a contaminantes ambientales particulados. Se utilizó un modelo de exposición aguda mediante instilación nasal a contaminantes particulados aéreos provenientes de la combustión del petróleo (0,20 mg/kg peso). Las medidas se realizaron 3 horas luego de la instilación. El metabolismo oxidativo se evaluó mediante el consumo de oxígeno en cortes de tejido, y la capacidad antioxidante total (TRAP), la actividad de las enzimas catalasa y superóxido dismutasa (SOD) y la producción de NO en homogeneizados de tejido. La exposición a las partículas produjo un aumento del 25% en el consumo de oxígeno de cortes de pulmón (control: 111 ± 5 ng-atO/min. g tejido, p< 0,01) y una disminución del 35% en cortes de corazón (control: 613 ± 35  ng-atO/min. g de tejido, p< 0,01). La actividad de catalasa no muestra cambios en pulmón y se halla disminuida en corazón (pulmón: control: 0,93 ± 0,08 pmoles/mg prot, tratado: 0,72 ± 0,08 pmoles/mg prot; corazón: control 2,0 ± 0,4 pmoles/mg prot., tratados 1,3 ± 0,3 pmoles/mg prot).La SOD presenta un aumento del 20% en la actividad en pulmón de animales tratados respecto de los controles (control 13,9 ± 0,3 USOD/mg prot.; p< 0,05) y en corazón la actividad de la enzima no mostró diferencias (control 4,8 ± 1,4 USOD/mg prot.). Los valores de TRAP de pulmón muestran una disminución  del 60% (control: 16 ± 1 µM Trolox/mg prot., p< 0,01) y no se observan diferencias en corazón (control: 3,9 ± 0,4 µM Trolox/mg prot). La producción de NO aumentó un 30% en homogeneizados de pulmón (control: 0,83 ± 0,08 nmol NO/min mg prot, p< 0,01), y disminuyó un 57% en corazón (control: 1,25 ± 0,08 nmol NO/min mg prot, p< 0,01). Los resultados presentados muestran: (a) al pulmón como blanco principal de los efectos oxidativos en este modelo; (b) que el aumento en la producción de NO y consumo de oxígeno en pulmón está de acuerdo con la presencia de un proceso inflamatorio; (c) el corazón desarrolla una respuesta adaptativa en este modelo, a través de la disminución de la producción de NO.