IBIMOL   23987
INSTITUTO DE BIOQUIMICA Y MEDICINA MOLECULAR PROFESOR ALBERTO BOVERIS
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Efecto residual de la exposición aguda a etanol en la fisiología mitocondrial de corteza cerebral y cerebelo en el ratón.
Autor/es:
KARADAYIAN, AG.; CZERNICZYNIEC, A.; BUSTAMANTE, J.; LORES-ARNAIZ; S.
Lugar:
Buenos Aires
Reunión:
Congreso; Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Fisiología.; 2014
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Fisiología
Resumen:
La resaca alcohólica es un estado transitorio que incluye síntomas desagradables después de la ingesta aguda de bebidas alcohólicas. La exposición aguda a etanol induce la producción de especies activas del oxígeno asociada a una disfunción mitocondrial. El objetivo de este trabajo fue estudiar la función mitocondrial y la producción de radicales libres al inicio de la resaca alcohólica en corteza cerebral y cerebelo. Ratones machos (cepa Swiss) fueron tratados mediante una única inyección i.p. de solución salina (grupo control) o etanol (3,8 g/kg peso; grupo resaca). El estudio de la bioenergética mitocondrial se llevó a cabo 6 hs pos-tratamiento, cuando la concentración de alcohol en sangre fue cercana a cero (inicio de la resaca). Los resultados mostraron una disminución significativa del control respiratorio tanto en mitocondrias de corteza cerebral y cerebelo por efecto residual del etanol. Específicamente, el grupo resaca mostró una disminución significativa en la velocidad de respiración en estado 3 en mitocondrias de corteza cerebral, mientras que en cerebelo se observó un aumento significativo del estado 4. Asimismo, la producción de anión superóxido fue 17% y 28% más alta en corteza y cerebelo respectivamente mientras que la producción de peróxido de hidrógeno fue 90% más alta en las dos áreas al inicio de la resaca. La actividad enzimática de los complejos de la cadena respiratoria mitocondrial se redujo significativamente en corteza cerebral durante la resaca. En cerebelo, la resaca produjo un 38% de disminución en la actividad del Complejo I-III. Por otra parte, los resultados del potencial de membrana mitocondrial indicaron un 17% de despolarización en corteza cerebral al inicio de la resaca alcohólica. Nuestros hallazgos sugieren que la resaca produce una disfunción mitocondrial y un aumento de la producción de especies oxidantes en corteza cerebral y cerebelo.