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Numerosos estudios epidemiológicos muestran una correlación directa entre la exposición a contaminantes ambientales y distintos efectos adversos sobre la salud, principalmente vinculados con diversas afecciones cardiorrespiratorias. La contaminación ambiental está constituida por una mezcla heterogénea de gases y partículas liberados a la atmósfera tanto por fuentes naturales como antropogénicas. El material particulado (MP) proveniente de la contaminación ambiental está compuesto por diversas partículas, cuya composición química y tamaño varían de acuerdo a la fuente de emisión. El tamaño de las partículas determina su distribución y permanencia en la atmósfera, así como también establece su patrón de deposición en el tracto respiratorio. Así, las partículas de diámetro aerodinámico menor a 2,5 µm son capaces de penetrar y depositarse en las vías respiratorias bajas. Dentro de los diversos compuestos que se han encontrado entre los componentes del MP, se ha señalado que los metales de transición juegan un rol importante en los mecanismos de daño tisular producidos por exposición a contaminantes ambientales. Entre ellos, el Níquel (Ni) es predominante en aquellas partículas provenientes de la combustión de combustibles fósiles y de procesos industriales. Por ello, el objetivo del presente trabajo fue estudiar los mecanismos de daño en pulmón y corazón producidos por exposición aguda a nanopartículas (NP) recubiertas con Ni. Se construyeron NP de Silicio recubiertas con Ni mediante el método de Stöber. El diámetro promedio se determinó mediante dispersión de luz; el contenido de Ni se midió por electroforesis capilar. Se utilizó un modelo de exposición aguda en ratones (Swiss, hembras, 25 - 30 g peso corporal), mediante instilación intranasal de una suspensión de NP en solución fisiológica estéril, en dosis única (0,01; 0,05; 0,10 y 1,00 mg Ni/ kg peso corporal), previa anestesia leve con ketamina - xylazina. Como control, se utilizó una suspensión de NP sin Ni en solución fisiológica estéril. Transcurrida 1 hora luego del tratamiento, los animales fueron sacrificados y se tomaron muestras de sangre, pulmón y corazón para su análisis. El consumo de O2 en tejido pulmonar, utilizando cubos de tejido de 1 mm3, fue evaluado con una técnica polarográfica. El daño oxidativo a lípidos se determinó a través del contenido de sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico (TBARS) en plasma y homogeneizados de pulmón y corazón utilizando una técnica fluorométrica. Se evaluó la actividad de la enzima NADPH oxidasa mediante la técnica de quimioluminiscencia de lucigenina. Las nanopartículas utilizadas poseen un diámetro promedio de 0,17 ± 0,01 µm y aquellas recubiertas con Ni 0,20 ± 0,02 µm. El contenido de Ni en las NP es 22,3 ± 0,2 mg Ni/ g NP. Las muestras de pulmón mostraron aumentos significativos en el contenido de TBARS, en un rango entre el 30 y 50%, con respecto al grupo control para todas las concentraciones de Ni ensayadas (control: 0,17 ± 0,02 nmol TBARS/ mg prot; p < 0,05). También se halló un incremento del 54% en el contenido de TBARS en plasma para la dosis de 1,00 mg Ni/ kg peso corporal (control: 9,3 ± 0,5 µM; p < 0,05). No se observaron diferencias significativas en el contenido de TBARS en el corazón para ninguna de las dosis administradas (control: 3,7 ± 0,3 nmol TBARS/ mg prot). Por otra parte, se encontró un incremento significativo en el consumo de O2 total del tejido pulmonar con todas las concentraciones evaluadas frente al control (35-68%; control: 312 ± 15 ng-at O/ min . g tej; p < 0,05). Además, se observó un aumento en el consumo de O2 por fuentes no mitocondriales para las tres concentraciones más altas administradas con respecto al control tras la inhibición de la cadena respiratoria mitocondrial con KCN 4 mM (0,05 mg Ni/ kg peso corporal, 89%; 0,10 mg Ni/ kg peso corporal, 95% y 1,00 mg Ni/ kg peso corporal, 150%; control: 97 ± 15 ng-at O/ min . g tej; p < 0,05). Finalmente, la actividad de la enzima NADPH oxidasa en pulmón mostró un aumento significativo del 40% en todas las concentraciones evaluadas respecto al control (control: 0,82 ± 0,02 UA/ mg proteínas; p < 0,05). La construcción de NP que presentan metales de transición adsorbidos a su superficie resulta una estrategia adecuada para evaluar los efectos en pulmón de los mismos, ya que permite analizar los mecanismos desarrollados por cada metal en particular luego de una exposición similar a la del MP. La exposición aguda a NP con Ni produce en pulmón daño oxidativo, mientras que no se evidencian cambios en corazón. El daño oxidativo en pulmón podría deberse a un aumento en la producción de especies activas del O2 por la mitocondria y a la activación de la NADPH oxidasa. Se propone que uno de los principales mecanismos de toxicidad desarrollado por el Ni es la inducción de daño oxidativo. Este mecanismo puede mediar en los efectos adversos observados sobre la salud luego de la exposición a MP.