Daño oxidativo y respuesta inflamatoria en toxicidad aguda y crónica por cobalto y níquel.

FERRAROTTI, NIDIA; SEMPRINE, JIMENA; MUSACCO SEBIO, ROSARIO; SAPORITO MAGRIÑÁ, CHRISTIAN; REPETTO, MARISA

Mar del Plata

Congreso; LVIII Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica,; 2013

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

Los metales de transición se pueden clasificar en metales redox activos o inactivos según la capacidad de participar en procesos y reacciones químicas de óxido-reducción. Los metales redox activos son principalmente el hierro (Fe) y el cobre (Cu), sin embargo, el cobalto (Co) y níquel (Ni) se consideran redox inactivos. Uno de los mecanismos involucrados en el daño a cerebro por toxicidad inducida por metales es la respuesta inflamatoria y la generación de especies reactivas del oxígeno. El objetivo de este trabajo fue evaluar si el daño oxidativo a biomoléculas por la exposición a Co y Ni involucra procesos inflamatorios en un modelo de toxicidad aguda y crónica en ratas. Modelo agudo: Se administró a 3 grupos de ratas Sprague Dawley (200-250 g, ip) a) CoCl2 y NiSO4 (dosis: 7,5 mg/kg) durante un período de 0 a 48 h, b) curva dosis-respuesta (dosis: 0-10 mg/kg, 16 h), y c) NaCl (0.9%, ip, grupo control C). Modelo crónico: Tres grupos de ratas Sprague Dawley (150 g) recibieron: agua (C), CoCl2 y NiSO4 (0,1 g/L en agua de bebida) durante 42 días. Se evaluó en cerebro quimioluminiscencia in vivo (Ql), actividad de NADPH oxidasa, y en plasma, interleuquina 6 (IL-6). Resultados: en cerebro (modelo agudo) Ql incrementó 2,8 veces con Co y 5 veces con Ni (C: 16±2 cps/cm2, p