studio de la toxicidad crónica del cobre: disfunción mitocondrial en corteza, hipocampo y cuerpo estriado de cerebro de rata.

SAPORITO MAGRIÑÁ, CHRISTIAN; MUSACCO SEBIO, ROSARIO; SEMPRINE, JIMENA; ARAUJO, JAVIER; REPETTO, MARISA

Mar del Plata

Congreso; LVIII Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica,; 2013

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

El cobre (Cu) es un biometal esencial en numerosos procesos biológicos, presenta el fenómeno de hormesis: a concentraciones bajas produce deficiencia, y a concentraciones elevadas es tóxico para el organismo. El objetivo de este trabajo es determinar las áreas del cerebro afectadas en la toxicidad mitocondrial del cobre para caracterizar los cambios bioquímicos asociados al daño oxidativo. Ratas Sprague Dawley machos (150 g, 40 días de edad) recibieron Cu(II) en el agua de bebida (0.5 g/L) durante 21 días. Se sacrificaron los animales, se obtuvo el cerebro y se separó el hipocampo, la corteza y el cuerpo estriado para posteriormente aislar las mitocondrias de las mismas. En mitocondrias aisladas se midió el consumo de oxígeno y la actividad de los complejos I y II. Después de la sobrecarga de Cu, el consumo de oxígeno (ΔO2) de las mitocondrias de corteza cerebral con malato-glutamato como sustrato aumentó 13% en el estado 3 (control, 76±3 ng-atO/min.mg proteína, p