Disfunción mitocondrial provocada por toxicidad aguda de cobre en cerebro.

SEMPRINE, JIMENA; MUSACCO SEBIO, ROSARIO; SAPORITO MAGRIÑÁ, CHRISTIAN; GARCÍA MAGRO, NICOLÁS; BOVERIS, ALBERTO; REPETTO, MARISA

Mar del Plata

Congreso; LVIII Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2013

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

El cobre (Cu) es un metal de transición esencial para la vida ya que es requerido por numerosos procesos vitales para el organismo. Sin embargo, una sobrecarga aguda de Cu produce daño oxidativo en cerebro y está relacionada con la patogénesis de enfermedades neurodegenerativas, asociadas a disfunción mitocondrial. El objetivo de este trabajo fue estudiar los efectos tóxicos de una sobrecarga aguda de Cu sobre la actividad mitocondrial en cerebro de rata. Ratas macho Sprague-Dawley (150g) recibieron Cu(II) por vía intraperitoneal (5mg/kg). Se determinó en cerebro la quimioluminiscencia de cerebro (corteza) in vivo (Ql) y el consumo de oxígeno (ΔO2) a las 6, 16 y 24 hs de la sobrecarga y se aislaron mitocondrias para determinar: ΔO2, actividad de los complejos I y II de la cadena respiratoria, oxidación de lípidos (TBARS) y de proteínas (carbonilos). A partir de las 16 hs Ql incrementó un 125% (16 ± 2 cps/cm2, p