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La endotoxemia tiene su origen en una exacerbada respuesta inflamatoria, con aumentos masivos de NO, daño sistémico al endotelio vascular y respiración mitocondrial inadecuada. Existe evidencia que implica al estrés oxidativo con el daño en tejido producido por LPS (lipopolisacárido bacteriano), y que una terapia antioxidante sería beneficiosa en el tratamiento de este sindrome. El objetivo general de este trabajo es evaluar el metabolismo mitocondrial del óxido nítrico y su relación con el metabolismo oxidativo en endotoxemia. Se evalúa asimismo el efecto de distintas dosis (1-3 mM) de ácido lipoico (como antioxidante). Las mitocondrias de corazón y diafragma producen 0.69 ± 0.05 y 0.77 ± 0.08 nmol NO/min. mg proteína; velocidades que corresponden a un 45 y 24% de la máxima producción de NO a nivel celular, respectivamente. Un marcado aumento en la actividad de mtNOS se observa en ratas endotoxémicas (10 mg LPS/kg peso, 6 h de tratamiento): 90% en diafragma y 30% en corazón. Cuando se suplementó in vitro con ácido lipoico en concentraciones de 1, 2 y 3 mM, se observó que solo la concentración de 3 mM produjo una inhibición de la producción de NO, que fue del 20%.El consumo de oxígeno en cortes de tejido se encuentra aumentado: 1,5 veces (valor control: 983 ± 80 nagO/min. g tejido) en corazón y 1,3 veces (valor control: 543 ± 55 nagO/min. g tejido) en diafragma. esto indicaría una población mitocondrial en estado 3, aumentada. Cuando se suplementó in vitro con ácido lipoico en concentraciones de 1, 2 y 3 mM, se observó que solo las concentración de 2 y 3 mM produjeron una inhibición de 17 % y 23% sobre el consumo de oxígeno. En base a los resultados obtenidos, se observa que la mitocondria tiene un rol preponderante en los eventos intracelulares asociados al proceso endotoxémico. La utilización del ácido lipoico sería una herramienta útil en el tratamiento de este sindrome.