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La inhalación de contaminantes ambientales particulados, principalmente los provenientes del uso de combustibles fósiles, se encuentra asociada con incrementos en la morbilidad y mortalidad por diversas afecciones cardiovasculares. El cambio climático afecta directamente la concentración y permanencia de los mismos en la atmosfera, agravando los efectos adversos observados. Un desbalance en el metabolismo oxidativo cardíaco es sugerido como uno de los posibles mecanismos fisiopatológicos subyacentes. En consecuencia, el objetivo del presente trabajo fue evaluar dicha hipótesis en un modelo in vivo de exposición aguda a partículas de contaminación ambiental mediante instilación intranasal (ROFA, 1,0 mg/kg peso), en ratones Swiss hembras de 20-25 g. Las determinaciones se realizaron en cortes de tejido cardíaco y en mitocondrias aisladas de corazón. A las 3 horas luego de la exposición, se observó una disminución significativa del consumo de oxígeno en cortes de tejido del 38% (control: 1170 ± 40 ng-at O/min g tejido, p < 0.001). El consumo de oxígeno mitocondrial, utilizando succinato como sustrato, disminuyó significativamente en un 30% en estado 4 o de reposo (control: 87 ± 5 ng-at O/min mg prot, p < 0.01) y en un 24% en estado 3 o de respiración activa (control: 240 ± 20 ng-at O/min mg prot, p < 0.05). La actividad de los complejos de la cadena respiratoria mitocondrial mostró una disminución significativa del 25% para el complejo II (control: 87 ± 5 nmol/min mg prot, p < 0,01), sin cambios en los complejos I y IV. La velocidad de producción de ATP se encontró significativamente disminuida en un 48% (control: 5,66 ± 1,1 nmol ATP/min mg prot, p < 0.05). Los resultados obtenidos muestran una alteración en el metabolismo oxidativo cardíaco, la cual podría encontrarse relacionada con los efectos adversos observados en relación a la inhalación de partículas de contaminación ambiental.