Participación de los receptores nicotínicos en la protección vagal sobre el remodelado y la función ventricular postisquémica

FREIRE A; MORALES MC; GELPI RJ; GONZALALEZ PEÑA BE; EVELSON P; BUCHHOLZ B; FRANCO RIVEROS VB; BERNATENE E; DONATO M

Congreso; 50° Congreso Argentino de Cardiología; 2024

Sociedad Argentina de Cardiología.

PARTICIPACIÓN DE LOS RECEPTORES NICOTÍNICOS EN LA PROTECCIÓN VAGAL SOBRE EL REMODELADO Y LA FUNCIÓN VENTRICULAR POST-ISQUÉMICA Verena B. Franco-Riveros1,2,3, Agustina Freire3, Beatriz González Peña1, Eduardo Bernatene1,3, María Celina Morales1, Pablo Evelson3, Martín Donato1,3, Ricardo J. Gelpi1,3, Bruno Buchholz 1,2,31Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Patología. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular. 2Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Anatomía. Primera Cátedra. 3Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular ? IBIMOL (UBA-CONICET).Título Participación de los receptores nicotínicos en la protección vagal sobre el remodelado y la función ventricular post-isquémicaIntroducciónLa electroestimulación vagal preisquémica (EV) reduce el tamaño del infarto (TI) agudo de miocardio mediante vías similares al precondicionamiento isquémico. Se desconoce si esta modalidad de intervención es capaz de modificar la evolución crónica del infarto mejorando el remodelado y la FVI, si su efecto es independiente de la reducción del tamaño del infarto y si, participaría la vía nicotínica.ObjetivosEstudiar los efectos y mecanismos de la EV pre isquémica sobre el remodelado y la FVI en un modelo experimental de infarto de miocardio.Materiales y MétodosRatones FVB fueron sometidos a una isquemia miocárdica regional (I) durante 45min, seguido de 2h de reperfusión (IR-2h) o 28 días de reperfusión (IR-28d) o isquemia sin reperfusión con 28 días de evolución (I-28d). Algunos ratones recibieron EV cervical derecha durante 10min antes de la I. Para determinar la participación de los receptores colinérgicos muscarínicos (RcM) y nicotínicos (RcN) se administró atropina (ATR) o metilicaconitina (MLA) durante o previo la EV, respectivamente. Se midió el TI con TTC en los grupos agudos. Se tomaron muestras miocárdicas para cuantificar citoquinas inflamatorias. Al final del protocolo crónico, se realizó cataterismo ventricular izquierdo (VI), ecocardiografía, y cortes histológicos coloreados con Sirius Red y PAS para estudiar del TI, hipertrofia, fibrosis ventricular.ResultadosEl TI medido luego de 2h de reperfusión (R) se redujo significativamente con la EV, pasando de 66±2,7% a 43±2,1%. La administración de ATR revirtió esta protección (TI:62±2%) (p