IBIMOL   23987
INSTITUTO DE BIOQUIMICA Y MEDICINA MOLECULAR PROFESOR ALBERTO BOVERIS
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
BIOENERGÉTICA MITOCONDRIAL EN CORAZÓN DE RATA DURANTE LA ENDOTOXEMIA
Autor/es:
VIRGINIA VANASCO; CARRIVALE ANA PAULA; EVELSON PABLO; BOVERIS ALBERTO; ALVAREZ SILVIA
Lugar:
Mar del Plata, Argentina
Reunión:
Congreso; LV Reunión Científica anual Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2010
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Investigación Clínica
Resumen:
Durante la sepsis y la endotoxemia se ha observado respiración tisular inadecuada aunque la disponibilidad de oxígeno se encuentra inalterada. Con el objetivo de analizar el mecanismo de disfunción bioenergética que ocurre a nivel mitocondrial en corazón durante la endotoxemia, se evaluó la respiración a nivel mitocondrial y tejido, la producción de ATP, y la producción de especies activas del oxígeno en mitocondria. Ratas hembras Sprague-Dowley (45 días), fueron inyectadas ip con LPS (10 mg/kg); y luego de 6 hs se realizaron los diferentes análisis en corazón. En animales tratados con LPS, la relación entre el oxígeno utilizado por la mitocondria y en vías no mitocondriales disminuye un 25% respecto a los animales controles. Este cambio se relaciona con un aumento del 100% hallado en la actividad de la NADPH oxidasa en los animales tratados con LPS respecto a los controles (control: 13250 ±  3020 cpm/ mg tej, p <0,05). La respiración mitocondrial se encontró disminuida en los animales endotoxémicos (control: 159 ± 13 n-at g O2/min.mg prot, p<0,05) y se analizó el efecto de distintos inhibidores de la cadena respiratoria. Se observaron velocidades aumentadas de producción mitocondrial de anión superóxido (70%, control: 4,68 ± 0,52 nmol/min mg prot, p<0,05 ) y peróxido de hidrógeno (20%, control: 1,17 ± 0,13 nmol/min mg prot, p<0,05) en animales tratados con LPS respecto al grupo control. Se evaluó la producción de ATP mitocondrial y la actividad de los complejos mitocondriales en los 2 grupos de estudio, observándose una disminución en la actividad del complejo I. A partir de estos resultados se puede inferir que, si bien existen otros mecanismos, la disfunción bioenergética mitocondrial durante la endotoxemia contribuiría al deterioro orgánico (corazón) observado en este síndrome.