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Las especies reactivas del oxígeno y del nitrógeno están involucradas en la iniciación y la progresión de los efectos patológicos desencadenados por la exposición a partículas ambientales. . El objetivo de este trabajo fue estudiar el metabolismo oxígeno en pulmón de ratones en un modelo de exposición aguda a partículas ambientales (ROFA) mediante instilación intranasal (1,00 mg/kg peso) Se determinaron, luego de 1 h de exposición, el consumo de oxígeno tisular por una técnica polarográfica, la actividad de la NADPH oxidasa en homogeneizados de pulmón mediante la medida de la producción de anión superóxido (O2-) y del consumo de NADPH. En mitocondrias aisladas se determinó el consumo de oxígeno, la producción de NO espectofotométricamente y de H2O2 por flourescencia. La exposición a ROFA produjo un aumento del 66% del consumo de oxígeno del tejido (control: 225 ± 7 ng-at O/min. g tej p< 0,01); la inhibición por KCN fue de 59% para los controles, en tanto que para los tratados fue de 45%. En mitocondrias aisladas el consumo de oxígeno aumentó un 33% en el estado 3 o de respiración activa (control: 107 ± 4 ng-at O/min. g tej p< 0,01), sin observarse diferencias en el estado 4 o de reposo. La actividad de la NADPH oxidasa mostró aumentos similares tanto al evaluarse la producción de O2- (25%) (control: 0,72 ± 0,02 UA/mg. prot. p<0,01), como la velocidad de consumo de NADPH (32%) (control: 0,82 ± 0,09 nmoles NADPH/min. mg. prot, p<0,01). La producción de H2O2 no presentó diferencias significativas. La producción de NO se encontró aumentada en un 34% (control: 1,03 ± 0,07 nmol NO/min. mg prot., p<0,005) La inhalación de contaminantes particulados alteraría el metabolismo del oxígeno generando un aumento en la producción de especies oxidantes involucradas en los mecanismos moleculares de daño en el pulmón.