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AntecedentesEn un trabajo previo mostramos que el estado hipovolémico inducido por una pérdida agudade sangre se acompaña de una activación dinámica, heterogénea y dependiente del tiempode la óxido nítrico sintetasa (NOS) cardíaca. Este sistema estaría involucrado en lasalteraciones hemodinámicas que se observan luego de la depleción de volumen sanguíneo.ObjetivoEl objetivo del presente trabajo fue evaluar la participación del sistema del óxido nítrico(NO) mitocondrial en la respuesta adaptativa del sistema cardiovascular ante un shockhipovolémico en ratas anestesiadas y no anestesiadas.Material y métodosEl estudio se llevó a cabo con cuatro grupos de animales (n = 7 por grupo): grupo A, ratascontrol anestesiadas; grupo C, ratas control no anestesiadas; grupo AH, ratas anestesiadassometidas a una hemorragia (20% de la volemia) y grupo CH, ratas no anestesiadas sometidasa una hemorragia. Se evaluaron el consumo de oxígeno, la actividad funcional de la NOSmitocondrial (mtNOS) y la producción mitocondrial de NO.ResultadosNo se observaron diferencias significativas entre los valores de control respiratorio en losdistintos grupos estudiados. La actividad funcional de la mtNOS fue menor en el grupo AHrespecto del grupo A (12 ± 2 y 19 ± 1, respectivamente). Este efecto fue de menor magnitudcuando la hemorragia se provocó en animales no anestesiados (17 ± 1 y 20 ± 1, respectivamente).La producción mitocondrial de NO disminuyó en los grupos sometidos a una pérdidaaguda de sangre, tanto no anestesiados como anestesiados, respecto de los animales controles.ConclusionesEl sistema del NO mitocondrial estaría involucrado en la respuesta de adaptación del sistemacardiovascular frente a la depleción aguda de volumen. Esta participación dependeríadel grado de anestesia del animal.