Protección miocárdica por estimulación vagal en la injuria por isquemia y reperfusión en ratones.

BERNATENE EA; CICALE EM; BUCHHOLZ B; CASANOVA VC; KELLY J; MÉNDEZ DIODATI N; GELPI RJ

Revista Argentina de Cardiología

Sociedad Argentina de Cardiología

Lugar: C.A.B.A.; Año: 2016 vol. 85 p. 7 - 13

0034-7000

Introducción: Previamente se demostraron beneficios de la estimulación vagal (EV) prolongada en el infarto de miocardio. No obstante, se desconocen los efectos y los mecanismos de protección cuando se aplica en forma selectiva y brevemente antes de la isquemia o al inicio de la reperfusión.Objetivo: Estudiar si la EV en la reperfusión reduce el tamaño del infarto de manera similar a la EV preisquémica y si en ambas la protección está mediada por receptores muscarínicos o nicotínicos.Material y métodos: En ratones FVB se realizó una isquemia miocárdica regional de 30 minutos y 2 horas de reperfusión sin EV (I/R), con EV preisquémica por 10 minutos (EVp), con EV preisquémica y bloqueo muscarínico con atropina y con EV preisquémica y bloqueo nicotínico a-7 con metilicaconitina. También se estudiaron los efectos de la EV al inicio de la reperfusión(EVr), con atropina y con metilicaconitina. Se cateterizó el ventrículo izquierdo para medir la función ventricular. Se midió el área de riesgo con azul de Evans y el área de infarto con cloruro de 2,3,5-trifeniltetrazolio.Resultados: La EVr redujo el tamaño del infarto de forma similar a la EVp, aunque los mecanismos de protección fueron diferentes. La EVp protegió a través de la activación colinérgica de los receptores muscarínicos. La EVr, en cambio, protegió por una vía colinérgica nicotínica a-7.Conclusión: El presente estudio demuestra por primera vez en un modelo de isquemia y reperfusión miocárdica en ratones que una EV breve de 10 minutos es capaz de reducir de manera similar el tamaño del infarto, tanto cuando se aplica previo a la isquemia como en el inicio de la reperfusión, mimetizando de esta manera al precondicionamiento y al poscondicionamientoisquémicos, respectivamente.Palabras clave: Reperfusión miocárdica - Infarto - Isquemia - Nervio vago - Receptores muscarínicos - Receptores nicotínicosIntroducción: Previamente se demostraron beneficios de la estimulación vagal (EV) prolongada en el infarto de miocardio. No obstante, se desconocen los efectos y los mecanismos de protección cuando se aplica en forma selectiva y brevemente antes de la isquemia o al inicio de la reperfusión.Objetivo: Estudiar si la EV en la reperfusión reduce el tamaño del infarto de manera similar a la EV preisquémica y si en ambas la protección está mediada por receptores muscarínicos o nicotínicos.Material y métodos: En ratones FVB se realizó una isquemia miocárdica regional de 30 minutos y 2 horas de reperfusión sin EV (I/R), con EV preisquémica por 10 minutos (EVp), con EV preisquémica y bloqueo muscarínico con atropina y con EV preisquémica y bloqueo nicotínico a-7 con metilicaconitina. También se estudiaron los efectos de la EV al inicio de la reperfusión(EVr), con atropina y con metilicaconitina. Se cateterizó el ventrículo izquierdo para medir la función ventricular. Semidió el área de riesgo con azul de Evans y el área de infarto con cloruro de 2,3,5-trifeniltetrazolio.Resultados: La EVr redujo el tamaño del infarto de forma similar a la EVp, aunque los mecanismos de protección fueron diferentes. La EVp protegió a través de la activación colinérgica de los receptores muscarínicos. La EVr, en cambio, protegió por una vía colinérgica nicotínica a-7.Conclusión: El presente estudio demuestra por primera vez en un modelo de isquemia y reperfusión miocárdica en ratones que una EV breve de 10 minutos es capaz de reducir de manera similar el tamaño del infarto, tanto cuando se aplica previo a laisquemia como en el inicio de la reperfusión, mimetizando de esta manera al precondicionamiento y al poscondicionamiento isquémicos, respectivamente.Palabras clave: Reperfusión miocárdica - Infarto - Isquemia - Nervio vago - Receptores muscarínicos - Receptores nicotínicos.Introducción: Previamente se demostraron beneficios de la estimulación vagal (EV) prolongada en el infarto de miocardio. No obstante, se desconocen los efectos y los mecanismos de protección cuando se aplica en forma selectiva y brevemente antes de la isquemia o al inicio de la reperfusión.Objetivo: Estudiar si la EV en la reperfusión reduce el tamaño del infarto de manera similar a la EV preisquémica y si en ambas la protección está mediada por receptores muscarínicos o nicotínicos.Material y métodos: En ratones FVB se realizó una isquemia miocárdica regional de 30 minutos y 2 horas de reperfusión sin EV (I/R), con EV preisquémica por 10 minutos (EVp), con EV preisquémica y bloqueo muscarínico con atropina y con EV preisquémica y bloqueo nicotínico a-7 con metilicaconitina. También se estudiaron los efectos de la EV al inicio de la reperfusión(EVr), con atropina y con metilicaconitina. Se cateterizó el ventrículo izquierdo para medir la función ventricular. Se midió el área de riesgo con azul de Evans y el área de infarto con cloruro de 2,3,5-trifeniltetrazolio.Resultados: La EVr redujo el tamaño del infarto de forma similar a la EVp, aunque los mecanismos de protección fueron diferentes. La EVp protegió a través de la activación colinérgica de los receptores muscarínicos. La EVr, en cambio, protegió por una vía colinérgica nicotínica a-7.Conclusión: El presente estudio demuestra por primera vez en un modelo de isquemia y reperfusión miocárdica en ratones que una EV breve de 10 minutos es capaz de reducir de manera similar el tamaño del infarto, tanto cuando se aplica previo a la isquemia como en el inicio de la reperfusión, mimetizando de esta manera al precondicionamiento y al poscondicionamiento isquémicos, respectivamente.Palabras clave: Reperfusión miocárdica - Infarto - Isquemia - Nervio vago - Receptores muscarínicos - Receptores nicotínicos.Previamente, se demostraron beneficios de la estimulación vagal (EV) prolongada en el infarto de miocardio. No obstante, se desconocen los efectos y los mecanismos de protección cuando se la aplica selectivamente y en forma breve antes de la isquemia o al inicio de la reperfusión. El objetivo fue estudiar si la EV en la reperfusión reduce el tamaño de infarto de manera similar a la EV pre-isquémica y si en ambas, la protección está mediada por receptores muscarínicos o nicotínicos. En ratones FVB se realizó una isquemia miocárdica regional de 30 minutos y 2 horas de reperfusión sin EV (I/R); con EV pre-isquémica por 10 minutos (EVp); con EV pre-isquémica y bloqueo muscarínico con atropina; con EV pre-isquémica y bloqueo nicotínico α-7 con metilicaconitina (MLA). También, se estudiaron los efectos de la EV al inicio de la reperfusión (EVr); con atropina y con MLA. Se cateterizó el ventrículo izquierdo para medir la función ventricular. Se midió el área de riesgo con Azul de Evans y el área de infarto con TTC. En conclusión, la EVr redujo el tamaño del infarto de forma similar a la EVp, aunque los mecanismos de protección fueron diferentes. La EVp protegió a través de la activación colinérgica de los receptores muscarínicos. En cambio, la EVr protegió por una vía colinérgica nicotínica α-7.