UNIDEF   23986
UNIDAD DE INVESTIGACION Y DESARROLLO ESTRATEGICO PARA LA DEFENSA
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Butirato de sodio como mitigante del síndrome agudo por radiación en un modelo experimental
Autor/es:
FORMOSA LEMOINE F; CASTRO JA; COSTANTINI MH; DÍAZ GÓMEZ MI; MONTALTO MARÍA; LÓPEZ GD; CASTRO GD
Lugar:
Buenos Aires
Reunión:
Congreso; XXI Congreso Argentino de Toxicología. Creando oportunidades frente a los nuevos desafíos desde la Toxicología; 2019
Institución organizadora:
Asociación Toxicológica Argentina
Resumen:
El síndrome agudo por radiación involucra, entre otros blancos, la médula ósea y los epitelios gastrointestinales. La combinación de la falla del sistema inmune con una alteración de la absorción de nutrientes y la permeabilidad a las bacterias lleva a un cuadro agudo que es la causa de una mortalidad elevada. El anión butirato es la principal fuente de energía para la microbiota intestinal y las células epiteliales intestinales, y desempeña un papel importante en el mantenimiento de la estabilidad e integridad de los epitelios intestinales. En este trabajo se estudió el potencial del butirato de sodio como coadyuvante del radioprotector amifostina, mitigando los efectos adversos agudos de la radiación.Utilizando un modelo experimental en ratas Sprague-Dawley de ambos sexos expuestas a radiación X (6 Gy, cuerpo entero), se ensayó el efecto del butirato de sodio, posterior a la administración de amifostina. A las 48 horas después de la exposición se obtuvieron muestras de sangre por punción en la cola, siguiendo luego medidas a 7, 14, 21, 28 y 60 días. Se realizó el recuento de eritrocitos, de leucocitos y la fórmula leucocitaria y se evaluó la sobrevida hasta 60 días. Los efectos genotóxicos en los leucocitos se evaluaron mediante el ensayo Cometa (una hora post irradiación). El tratamiento ensayado consistió en la administración de amifostina 100 mg/kg ip media hora antes de la irradiación seguida de la administración de butirato de sodio (200 mg/kg) por vía oral, 24, 72 horas y 6 días posteriores. El daño genético en los leucocitos disminuyó significativamente por el tratamiento con la amifostina (p