CONICET | Buscador de Institutos y Recursos Humanos

Tritrichomonas foetus (T. foetus) es el agente causal de la Trichomonosis venérea bovina. El principal mecanismo de patogenicidad es la adherencia a células del tracto reproductor y posterior daño tisular. Las proteasas extracelulares, de las cuales las cisteinproteasas (CPs) son las de mayor importancia en la patogenia de T. foetus, juegan un rol importante en las interacciones entre el huésped y el protozoario tales como la virulencia, adherencia, adquisición de nutrientes y en los procesos de la inflamacion. También favorecen al protozoo a evadir la respuesta inmune debido a la degradación de IgA e IgG localizadas en vagina y útero respectivamente. Este mecanismo permite una mayor resistencia del protozoario y en determinadas y contribuir a la persistencia de la infección en las hembras.Muchos autores realizaron estudios genéticos de estas CPs y reportaron la secuencia de ADN de la CP8 de T. foetus (Lucas et al. 2008). La comparación de las secuencias de amino acidos y nucleotidos de la CP8 de T. foetus aisladas de bovinos y de felinos revelaron variaciones o polimorfismo nucleotidicas entre ellas. (Sun et al. 2012). Hasta el momento, aunque se han reportados múltiples CPs las más importantes secretadas por T. foetus son la CP30 y la CP8, estas proteasas producen citotoxicidad y apoptosis de células epiteliales vaginales y uterinas y también en diferentes líneas celulares. Durante nuestros trabajos sobre la caracterización patogénica y molecular de diferentes aislamientos de T. foetus, hemos observado variabilidad sobre el efecto citopático en líneas celulares CHO entre los aislamientos (Doumecq et al.2012). Por lo tanto, teniendo en cuenta el rol patogénico de las CP nos planteamos como objetivo caracterizar el gen que codifica CP8 en los diferentes aislamientos de T. foetus mediante PCR y evaluar si existe polimorfismo en el promotor del gen para dicha enzima mediante secuenciación.