CIVETAN   23983
CENTRO DE INVESTIGACION VETERINARIA DE TANDIL
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
ENDOCARDITIS VALVULAR Y MIOCARDITIS POR HISTOFILOSIS SEPTICÉMICA EN UN TERNERO DE 8 MESES DE ENGORDE A CORRAL
Autor/es:
FIORENTINO, A.; DOMINGUEZ, P.; DE YANIZ, G.; RICCIO, M.; MIRENTXU INDART; GARCIA, J; SACHEZ BRUNI, S. ; O TOOLE, D.; ANGEL RICARDO BENCE; PAOLICCHI, F.
Lugar:
La Plata
Reunión:
Congreso; XI RAPAVE y 12° Seminario de la Fundación CL Davis- SW Thompson en Argentina, FCV, UNLP; 2018
Institución organizadora:
ASOCIACIÓN ARGENTINA DE PATOLOGÍA VETERINARIA (AAPV)
Resumen:
ENDOCARDITIS VALVULAR Y MIOCARDITIS POR HISTOFILOSIS SEPTICÉMICA EN UN TERNERO DE 8 MESES DE ENGORDE A CORRALVALVULAR ENDOCARDITIS AND MYOCARDITIS DUE TO SEPTICEMIC HISTOPHILOSIS IN A 8 MONTH OLD FEEDLOT CALVEde Yaniz, MG1; Fiorentino, A2, O´ Toole D3, Indart, M1; Domínguez, P1; Bence AR1; García, JP1; Riccio, MB1; Paolicchi, F2, Sánchez Bruni, S1. 1Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional del Centro de la Provincia de Buenos Aires, Centro de Investigación Veterinaria Tandil (CIVETAN) CONICET, Tandil, Argentina; 2Grupo Sanidad Animal, EEA, INTA Balcarce. 3Laboratorio de Veterinaria del Estado de Wyoming, Wyoming, Estados Unidos de América. (gdeyaniz@vet.unicen.edu.ar).Histophilus somni es una bacteria patógena gram-negativa responsable de casos de neumonía y septicemia en bovinos. Dentro de las presentaciones asociadas a la diseminación por sangre y al daño endotelial encontramos la meningoencefalitis trombótica, la miocarditis, la artritis y el aborto. En humanos un grupo de bacterias gram-negativas denominadas HACEK (Haemophilus spp, Aggregatibacteractin omycetemcomitans, Cardiobacterium spp, Eikenella corrodens, Kingella kingae) son causantes de endocarditis con complicaciones vasculares. Sin embargo, en veterinaria los reportes de endocarditis valvular por Histophilus somni en bovinos son escasos. Se presenta un caso de un bovino Aberdeen Angus colorado (8 meses), en engorde a corral, ubicado en el partido de Tandil, Bs. As, Argentina. El ternero ingresó al engorde 30 días previos a su muerte, junto a una tropa de 225 animales, no manifestó signología ni recibió tratamiento antibiótico. Se realizó la necropsia y se recolectaron órganos en formol para histopatología y muestras de corazón, pulmón, líquido cefalorraquídeo (LCR), bazo y riñón para cultivos bacteriológicos, PCR e IHQ. Las muestras de corazón y LCR se sembraron en Agar sangre Columbia y se incubaron durante 48 hs a 37° C en una atmósfera con 5-10% de CO2. Macroscópicamente en el corazón se observó una masa de aproximadamente 6 cm de diámetro de material grisáceo, rugoso y friable (fibrina), con áreas hemorrágicas irregulares (endocarditis vegetativa valvular), adherida al tejido conectivo de una de las valvas aórticas. En el miocardio ventricular izquierdo se observó un área focal de color rojo oscuro de 1 cm de diámetro (infarto focal de miocardio). En el bazo, se observó en el parénquima un área extensa de bordes irregulares de hasta 7 cm de diámetro, de color marrón claro (infarto esplénico). En los riñones, la corteza presentó focos múltiples a coalescentes, irregulares, de color marrón claro, que profundizaban al corte alcanzando la médula renal, rodeadas por un anillo rojo (hiperemia) de hasta 2 mm de espesor (infartos renales múltiples). El estudio histopatológico del corazón demostró un engrosamiento del endocardio valvular debido a un infiltrado inflamatorio abundante compuesto principalmente por macrófagos, linfocitos y células plasmáticas, la mayoría de estas células degeneradas, separadas por abundante tejido fibroso y marcada neo vascularización. El endocardio se observó recubierto por una banda gruesa de fibrina y sangre, con células inflamatorias (endocarditis fibrino necrotizante severa). De manera multifocal, se observaron en el ventrículo izquierdo áreas de miofibrillas con citoplasma eosinofílico y núcleo picnótico (degeneración y necrosis), separadas por el depósito de un material irregular, basofílico, granular (mineralización) y pequeños focos de infiltrado inflamatorio compuestos por neutrófilos viables y degenerados, entremezclados con macrófagos y linfocitos (miocarditis necrosupurativa severa). El parénquima esplénico presentó un área extensa eosinofílica clara, irregular, correspondiente a necrosis coagulativa. En el área de necrosis se observaron múltiples depósitos de fibrina, con células inflamatorias y glóbulos rojos (esplenitis necrotizante focal). El parénquima renal presentó múltiples áreas de forma irregular y tamaño variable, de tinción eosinofílica clara (necrosis coagulativa) que abarcaban la zona cortical, rodeadas por un borde hemorrágico. Dentro de las áreas de necrosis, se observó fibrina, macrófagos, linfocitos y células plasmáticas, y la luz de los vasos ocluidos por fibrina y células inflamatorias (trombos). En otras secciones se observó pérdida de la estructura tubular de la corteza renal, que fue reemplazada por abundante material amorfo, basofílico claro, refringente (mineralización), el cual también se observó en la periferia de las zonas de necrosis. Se observó una glomerulitis proliferativa con abundantes células mesangiales, algunas con citoplasma eosinofílico y núcleo picnótico, y otras con núcleos fragmentados (infartos renales multifocales con calcificación distrófica de túbulos y trombosis). En los cultivos bacteriológicos, a partir de la muestra de endocarditis valvular/miocardio y LCR se observaron abundantes colonias alfa hemolíticas en pureza, que fueron confirmadas como H. somni mediante pruebas bioquímicas y PCR. Asimismo, la IHQ arrojó resultados positivos en las secciones de corazón y de bazo. En base a las lesiones macro y microscópicas, al aislamiento de H. somni y los resultados de IHQ y PCR, se confirma el cuadro de histofilosis septicémica.