CIVETAN   23983
CENTRO DE INVESTIGACION VETERINARIA DE TANDIL
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Análisis genético comparativo de la Glutatión S-Transferasa de Fasciola hepatica procedente de distintos huéspedes definitivos
Autor/es:
VANESA FERNÁNDEZ, SILVIA M. ESTEIN, PEDRO ORTIZ Y HUGO SOLANA
Lugar:
La Plata
Reunión:
Congreso; III Congreso Panamericano de Zoonosis y VIII Congreso Argentino de Zoonosis; 2014
Institución organizadora:
Facultad de Ciencias Medicas. Universidad Nacional de La Plata.
Resumen:
La fasciolosis, parasitosis zoonótica de ubicación intrahepática, es ocasionada por Fasciola hepatica. En Argentina se utiliza como fasciolicida un benzimidazol halogenado, el triclabendazole (TCBZ). La resistencia de F. hepatica a TCBZ está progresando mundialmente por lo cual es necesario ampliar el conocimiento sobre los mecanismos de detoxificación que este helminto posee. En los nematodos, la resistencia a los benzimidazoles antihelmínticos es causada por mutaciones en la β -tubulina. Este cambio genético no se manifiesta en F. hepatica resistente a TCBZ (TCBZ-R) indicando que el fenómeno de resistencia responde a otro mecanismo. Las Glutatión S-transferasas (GSTs), enzimas multifuncionales implicadas en la detoxificación de compuestos endógenos y xenobióticos, podrían participar en la expresión de resistencia al TCBZ. En este trabajo se determinó el nivel de expresión del ARNm y se caracterizó el gen para GST (genGST) correspondiente a fasciolas provenientes de tres hospedadores diferentes infectados naturalmente. Las secuencias del genGST de las fasciolas analizadas se compararon con las secuencias de las cepas Sligo (TCBZ-R) y Cullompton (triclabendazole sensible: TCBZ-S) (GenBank ID: KF680281-KF680284, respectivamente) obtenidas en nuestro laboratorio. Las fasciolas de las tres especies hospedadoras expresaron diferencias significativas en el ARNm: cerdo 2> bovino 1.7> ovino 1 y un genGST idéntico al de la cepa TCBZ-S. La diferencia de expresión podría relacionarse con el nivel de resistencia de los diferentes huéspedes a F. hepatica. Estos resultados aportarían a la comprensión de los mecanismos generadores de resistencia a F. hepatica en los distintos huéspedes definitivos.