Etapas tempranas de la infección con el virus de la leucosis bovina en bovinoc inoculados experimentalmente portadores de alelos definidos del gen BoLA DRB3

A FORLETTI, L MORENO, C LÜTZELSCHWAB, R CEPEDA, S GUTIÉRREZ

Buenos Aires

Congreso; XIII Congreso Argentino de Microbiología 2013 II Congreso de Microbiología Agrícola y Ambiental; 2013

Asociación Argentina de Microbiología

El virus de la leucosis bovina (BLV) es un Deltaretrovirus que infecta bovinos.Un bajo porcentaje de los animales infectados desarrolla leucemia olinfosarcoma luego de un período de latencia prolongado. Los animales infectados clínicamente sanos que desarrollan linfocitosis persistente o alta carga proviral (ACPV) son los que presentan mayor riesgo de transmisión a otros animales. Los animales infectados capaces de mantener baja la carga proviral (BCPV) representan un estado de resistencia natural y, se cree, serían incapaces de transmitir la infección a otros animales. Estudios previos demostraron que la genética del hospedador está asociada al desarrollo de alta (BoLA DRB3*1501) y baja (BoLA DRB3*0902) carga proviral. El objetivo de este trabajo fue determinar la cinética de la carga proviral y la respuesta del hospedador en etapas tempranas de la infección con BLV en bovinos portadores de alelos del gen BoLA DRB3 asociados a resistencia y susceptibilidad a la diseminación del BLV. Se seleccionaron 19 terneros Holando Argentino BLV negativos de 7 a 9 meses de edad: 7 portadores del alelo BoLA DRB3*0902, 6 portadores del alelo *1501 y 6 animales control portadores de alelos neutros en relación a la diseminación del BLV. Los 19 animales fueron inoculados por vía subcutánea con BLV. Se determinó la carga proviral (CPV) mediante qPCR, la presencia y título de anticuerpos anti-gp51 del BLV por ELISA, y el recuento absoluto de linfocitos en muestras secuenciales durante los primeros 6 meses post-inoculación (pi). El efecto de la genética del hospedador sobre la cinética de la CPV y el recuento linfocitario se analizó mediante ANOVA y comparaciones post hoc. Para ambos parámetros se observó interacción significativa (p< 0.05) entre la genética del animal y el tiempo pi. Se observó un pico de CPV hacia los 30 días pi (dpi) en los 3 grupos. A partir de los 45 dpi se observaron diferencias entre los grupos genéticos: los animales portadores del alelo *1501 presentaron un ascenso de la CPV hasta los 88 dpi, en cambio los animales portadores del alelo *0902 mostraron un descenso sostenido, siendo el provirus indetectable en 6 de los 7 animales a los 3 ó 6 meses pi. Seis de los 7 terneros con el alelo BoLA DRB3*0902 desarrollaron el perfil esperado de BCPV. El perfil de ACPV se manifestó en 5 de los 6 animales con alelo *1501. La genética del animal no tuvo efecto sobre el tiempo necesario para la aparición de anticuerpos específicos contra GP-51 del BLV. Los animales portadores del alelo *0902 alcanzaron títulos de anticuerpos significativamente menores que los animales con alelos neutros a los 3 y 6 meses pi. La selección de animales con alelos definidos del gen BoLA DRB3 nos permitió reproducir experimentalmente el perfil de ACPV y BCPV. El control de las copias de provirus en animales resistentes comenzó a observarse a partir de los 38 a 45 dpi, coincidente con la aparición de anticuerpos específicos contra GP-51.