CIVETAN   23983
CENTRO DE INVESTIGACION VETERINARIA DE TANDIL
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
LOS BOVINOS NATURALMENTE RESISTENTES AL VIRUS DE LA LEUCOSIS BOVINA (BLV) CORTAN LA TRANSMISIÓN A NIVEL POBLACIONAL.
Autor/es:
ESTEBAN EN Y JULIARENA MA
Lugar:
Buenos Aires
Reunión:
Jornada; Jornadas Internacionales de leucosis bovina; 2012
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Virología
Resumen:
El hecho de que la mayoría de los animales infectados con el BLV no desarrolle enfermedad no significa que sean resistentes. Desde el punto de vista práctico el criterio fundamental para designar como resistente a un animal es que el mismo no sea transmisor del BLV en condiciones naturales, es decir que debe truncar la cadena de transmisión. Hemos utilizado la falta de infección masiva con el BLV en los bovinos infectados como patrón para la búsqueda de animales resistentes. Las observaciones preliminares acerca de las  características de los patrones de infección y su respuesta inmune humoral en ganado perteneciente a un rodeo lechero con alta prevalencia de BLV y casos múltiples de leucemia/linfoma (LL) fueron comunicados en 1997 (2). Posteriormente, reportamos criterios para clasificar el ganado Holstein infectado en dos perfiles de infección basados en la carga proviral y la respuesta inmune humoral (3). El primer grupo comprende ganado con alta carga proviral (ACP), que incluye bovinos con LP y cerca del 40% del ganado sin LP. El segundo perfil está compuesto por ganado con baja carga proviral (BCP) que incluye el restante 60% de ganado sin LP. Los perfiles de infección se asocian con el polimorfismo del Complejo Mayor de Histocompatibilidad de Clase II del Bovino (BoLA DRB3.2*) (4).El perfil BCP tiene una asociación altamente significativa con el alelo BoLA DRB3.2*0902 y aunque este es un excelente marcador molecular para predecir BCP es probable que no sea la causa del fenotipo BCP. Este podría ser causado por la interacción dinámica entre  múltiples genes, vías de señalización celular y medio ambiente. También podría ser meramente la consecuencia del desequilibrio de ligamiento. En este caso, el ganadoque hereda el marcador pero que pierde los genes responsables de la BCP, tal vez asociado con factores ambientales desarrollarían ACP, de hecho el 18% del ganado que posee el marcador BoLADRB3.2*0902 desarrolla ACP (4). La presencia del marcador molecular divide el perfil BCP en 2 grupos, el primero comprende animales que poseen el  BoLADRB3.2*0902 y el segundo está compuesto por animales que carecen delBoLADRB3.2*0902 (1). Ya que los genes ligados son heredados a veces en forma separada, existe superposición en la capacidad de transmitir el BLV entre ambos grupos. El perfil BCP no satisface estrictamente el criterio de resistencia puesto que no tuvimos reducción de la transmisión experimental del virus a ovejas con altas dosis de sangre de bovinos BCP carentes del BoLADRB3.2*0902 (1). Aunque aún necesitamos más experimentaciónsobre la capacidad de transmisión natural de este grupo, tentativamente lo estamos considerando como transmisor. Hasta la fecha, el criterio de resistencia es solo satisfecho por los animales con el perfil BCP que poseen el BoLADRB3.2*0902. Estos animalesreducen significativamente la transmisión experimental del BLV a ovejas, aún cuando altasdosis de sangre son transferidas (1). La verificación de este concepto en condiciones bien exigentes de manejo en un tambo comercial es esencial antes de designar categóricamente a este grupo como resistente. Recientemente hemos hecho esta verificación en el contexto de un programa auspiciado por la Cooperativa Tambera Nueva Alpina (COTANA), radicada en el Departamento Rivadavia de la Provincia de Santiago del Estero. A un tambo comercial libre de BLV incorporamos bovinos de BCP BoLADRB3.2*0902. Los animales fueron manejados conjuntamente durante 8 meses en que compartieron repetidamente maniobras reconocidas como transmisoras iatrogénicas del BLV. Seleccionando esta región subtropical con condiciones altamente favorables para la diseminación del BLV y comenzando el  experimento en invierno y prolongándolo hasta el inicio de otoño, pudimos someter el diseño experimental a condiciones ambientales que gradualmente incrementaban el riesgo de transmisión. Las condiciones extremas se alcanzaron en verano con temperaturas estresantes de 43º C y densas poblaciones de insectos hematófagos alimentándose continuamente sobre los animales. Ninguno de los animales libres del BLV se infectó durante el período de observación ni ninguno de los animales de BCP BoLADRB3.2*0902 cambió su estado. Estos resultados han confirmado por primera vez que los bovinos de BCP BoLADRB3.2*0902 son en verdad resistentes. Bibliografía1. Esteban EN, M. Poli, B. Poiesz, C. Ceriani, S. Dube, S. Gutierrez, G. Dolcini, R.Gagliardi, S. Perez, C. Lützelschwab, L. Feldman and M.A. Juliarena. BovineLeukemia Virus (BLV), Proposed Control and Eradication Programs by Marker Assisted Breeding of Genetically Resistant CattleChapter VI in Animal Genetic (Book) Editor: Leopold J Rechi. Nova Science Publishers. New York. ISBN: 978-1- 60741-844-3. 2009.2. Gutiérrez, S.E.; Dolcini, G.L.; Bani, P.C.; Rodríguez, N.L.; Alejo, D.; Arroyo, G.H.; Ferrer, J.F. & Esteban, E.N. (1997). Títulos de anticuerpos antivirales y carga viral en bovinos infectados con el virus de la leucosis bovina (BLV). XVII° Reunión Científica de la SAV. Buenos Aires, Argentina.3. Juliarena, M.A.; Gutierrez, S.E. & Ceriani, C. (2007) Determination of proviral load in bovine leukemia virus-infected cattle with and without lymphocytosis. American Journal of Veterinary Research 68(11), 1220?1225.4. Juliarena, M.A.; Poli, M.; Sala, L.; Ceriani, C.; Gutierrez, S.; Dolcini, G.; Rodríguez, E.; Mariño, B.; Rodríguez-Dubra, C. & Esteban, E. N. (2008) Association of BLV-infection profiles with alleles of BoLA DRB3.2 gene. Animal genetics 39, 432-8.