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El diseño y la evaluación de nuevas inmunoterapias para el cáncer de próstata (CaP) requieren de una mejor comprensión de las múltiples interacciones moleculares entre las células tumorales y su microambiente asociado. En este contexto, la galectina-1 (Gal-1) es una de las moléculas claves en el control inmune asociado al carcinoma prostático; por lo tanto, resulta fundamental conocer todos los procesos moleculares en los que interviene esta proteína. La mayoría de los estudios previos encontrados en la literatura se han focalizado en las propiedades de remodelación del microambiente inmune por la Gal 1 secretada por el tumor, a través de sus interacciones con los glico-receptores en la membrana celular y de la matriz extracelular. En este simposio propongo discutir resultados recientes de nuestro grupo de investigación que demuestran un rol novedoso de la Gal-1 endógena en los linfocitos T en el control de la inmunidad anti-cáncer de próstata. En efecto, utilizando un modelo preclínico murino de cáncer de próstata, nuestros resultados demuestran que la Gal-1 de los linfocitos posee un papel fundamental en la regulación de sus tasas de proliferación y función citotóxica. Esta regulación funcional de la Gal-1 linfocitaria ocurre en condiciones de alta concentración de Gal-1 extracelular, la que deriva principalmente de las células tumorales. En tales condiciones, la ausencia de Gal-1 en los linfocitos T potencia las respuestas inmunes anti-tumorales. Nuestros resultados demuestran que la Gal-1 endógena en los linfocitos T CD4+, pero principalmente en las células T CD8 +, actúa como un regulador negativo de la inmunidad anti-tumoral. En conclusión, los tumores de próstata requieren que los linfocitos T expresen Gal-1 para evadir las respuestas inmunes. Estos resultados sientan las bases de una estrategia de inmunoterapia original para el cáncer de próstata.