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Los virus respiratorios afectan de manera severa a niños, ancianos e individuos inmunocomprometidos. Está demostrado que el Virus Respiratorio Sincicial Humano (HRSV) es la causa más importante de infección severa del tracto respiratorio inferior infantil, poniéndose de manifiesto en dos enfermedades muy frecuentes: la neumonía y la bronquiolitis. El HRSV incide en la inmunidad del hospedador para provocar una fuerte respuesta inflamatoria que lleva al daño pulmonar y a la diseminación del virus. En la actualidad, no existe una vacuna o compuesto antiviral anti-HRSV. Por otra parte, existen anticuerpos monoclonales aprobados para su uso en la prevención de la infección viral severa, aunque se aplican de manera muy limitada por su alto costo. Por lo tanto, existe una necesidad urgente de disponer de drogas no tóxicas con potencia terapéutica y profiláctica contra las infecciones provocadas por el HRSV. Los análogos esteroidales (22S,23S)-22,23-dihidroxiestigmast-4-en-3-ona) (compuesto 1) y (22S,23S)-22,23-dihidroxiestigmast-1,4-dien-3-ona) (compuesto 2) presentan actividad antiviral frente a distintos virus de importancia clínica. Previamente reportamos que estos compuestos inhiben la multiplicación de HRSV in vitro y reducen la expresión de citoquinas proinflamatorias en macrófagos humanos y murinos infectados.En base a estos resultados, nuestra hipótesis de trabajo fue que los compuestos tienen la capacidad de inhibir la multiplicación del HRSV in vivo en el modelo de infección en ratón.Para evaluar la actividad antiviral, inmunomoduladora y la capacidad de ambos compuestos para reducir la patología pulmonar, ratones BALB/c fueron infectados con las cepas A2 y L19 del HRSV por vía intranasal. Los ratones infectados se trataron diariamente por vía intraperitoneal, con los compuestos 1 y 2. En el día 5 p.i., observamos que sólo el compuesto 2 redujo la carga viral en los pulmones de los ratones infectados. Sin embargo, al analizar los cortes histológicos teñidos con hematoxilina-eosina en el día 8 p.i., observamos una reducción en la histopatología pulmonar en los ratones infectados y tratados con ambos compuestos. Por otro lado, no se observaron diferencias significativas en el perfil de las citoquinas IL-4, IL-13, IFN-γ y IL-6 con respecto a los controles sin tratar, mediante qPCR. Por lo tanto, el compuesto 2 resultó efectivo para inhibir la multiplicación del HRSV en el modelo experimental de infección en ratón, mientras que ambos compuestos lograron reducir la patología pulmonar desencadenada por el virus.