IQUIBICEN   23947
INSTITUTO DE QUIMICA BIOLOGICA DE LA FACULTAD DE CIENCIAS EXACTAS Y NATURALES
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
VIP regula la migración e invasión de células trofoblásticas en forma autocrina vía VPAC2/PKA/CRE e inhibe la síntesis de mediadores pro-inflamatorios en macrófagos.
Autor/es:
D. VOTA, D. PAPARINI, V. HAUK, A. TORO, F. MERECH; R. RAMHORST, C. VARONE, C. PÉREZ LEIRÓS.
Lugar:
Mar del Plata
Reunión:
Congreso; LX Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2015
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Investigación Clínica
Resumen:
El proceso de placentación requiere de la migración de células trofoblásticas (Tb) y su diferenciación a un perfil invasivo en un microambiente anti-inflamatorio. Previamente describimos el efecto del péptido intestinal vasoactivo (VIP), un péptido pleiotrópico endógeno, en el mantenimiento de la homeostasis inmunológica en la gestación temprana. El objetivo de este trabajo es evaluar el efecto de VIP endógeno sobre la migración e invasión de Tb de primer trimestre (líneas Swan-71 y HTR-8), la vía de señalización involucrada y su papel en la inducción de señales anti-inflamatorias en monocitos/macrófagos humanos. La migración de Tb se evaluó por ensayos de cierre de herida en monocapa y su capacidad invasiva mediante dispositivos tipo transwells cubiertos con matrigel. Tb fueron transfectadas con plásmido VPAC2 o CRE-Luciferasa y normalizadas con GFP o beta-gal respectivamente. El silenciamiento de VIP se realizó transfectando Tb con siRNA VIP por 72 h, comparando con uno no relevante (SCRBL). Tb transfectadas con CRE-luc muestran una inducción dosis dependiente de la actividad de CRE por VIP y una disminución de los niveles basales en presencia de un antagonista de VIP sugiriendo un efecto autócrino del VIP (VIP vs Basal (B); Ant vs B; p