DISFUNCIÓN MITOCONDRIAL DURANTE EL DESARROLLO TUMORAL HIPOFISARIO

REMOR ALINE; JUAREZ VIRGINIA; TORRES ALICIA; SABATINO MARÍA EUGENIA; MARTINS, ROBERTA P; PETITI JUAN; LATINI ALEXANDRA; GRONDONA EZEQUIEL; DE BORTOLI LUCILA; SILVINA GUTIERREZ; DE PAUL, ANA L

Bariloche

Congreso; 4° Congreso de la Asociación Argentina de Microscopía (SAMIC 2016); 2016

Los tumores hipofisarios son una patología muy frecuente en la población general y representan el 15% de los tumores intracraneales [1], y en este contexto la desregulación de la coordinación de señales intra y extracelulares, estimulatorias e inhibitorias que actúan a través de diferentes vías de señalización puede promover el inicio y progresión del crecimiento tumoral. Considerando el rol vital de la mitocondria para la regulación de procesos como la muerte celular programada y el metabolismo energético, la supervivencia celular depende de una precisa coordinación entre la organela y el resto de la célula. Esta comunicación, determinada por las señales de estrés mitocondrial y sus efectos sobre diferentes compartimentos subcelulares, tiene como finalidad inducir respuestas celulares adaptadas [2]. Además, la mitocondria es blanco de acciones estrogénicas por lo que su rol sobre la actividad y dinámica mitocondrial es relevante. En este contexto, resulta interesante analizar in vivo la homeostasis mitocondrial durante el desarrollo del cuadro tumoral hipofisario inducido por estrógeno. Nos propusimos evaluar el metabolismo y dinámica mitocondrial durante el desarrollo del tumor hipofisario inducido con estrógeno por 10, 20, 40 y 60 días (E10, E20, E40 y E60) en ratas macho Wistar(cápsulas vacías se implantaron en controles). Análisis estadístico: ANOVA-Fischer test (p