INICSA   23916
INSTITUTO DE INVESTIGACIONES EN CIENCIAS DE LA SALUD
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Glutamina como estrategia terapéutica para la protección de la absorción intestinal de calcio afectada por estrés oxidativo
Autor/es:
MOINE L; DÍAZ DE BARBOZA GE; PÉREZ A; TOLOSA DE TALAMONI N
Lugar:
Mar del Plata
Reunión:
Congreso; LX Reunión Científica Anual de SAIC; 2015
Resumen:
Menadiona (MEN) disminuye la absorciónintestinal de Ca+2 a través de estrés oxidativo y apoptosis de enterocitos.Se ha reportado que glutamina (GLN) previene la muerte celular desencadenadapor estrés oxidativo. Entonces, es posible suponer que su administración puedeprevenir los efectos causados por MEN. Por ello, nos propusimos estudiar el rolprotector de GLN sobre la absorción intestinal de Ca+2 alterada por laquinona. Se evaluó el efecto de GLN en pollos Gallus gallus adultos. La absorción intestinal de Ca+2 semidió por la técnica del asa intestinal ligada in situ. Se cuantificó elcontenido de glutatión intracelular (GSH) y la actividad de las enzimasantioxidantes catalasa (CAT) y superóxido dismutasa (SOD) por espectrofotometría.La apoptosis se evaluó por la técnica de TUNEL, expresión de proteínas pro yantiapoptóticas por western blot y determinación de la actividad de caspasa 3por ELISA. Los datos se analizaron mediante ANOVA a una vía y test de Bonferroni,considerando diferencias significativas a p<0,05. Los resultados indican quela menor dosis y tiempo de tratamiento para la prevención de la absorciónintestinal de Ca+2 fue0,5g de GLN/kg de peso corporal (pc) por vía oral administrada 30 min antes de 2,5μmol de MEN/kg de pc por vía intraperitoneal. GLN previno la disminución de GSHy el aumento de la actividad de CAT y SOD provocada por MEN. Evitó elincremento de enterocitos TUNEL positivos, de la actividad de caspasa 3 y de laexpresión proteica de la molécula proapoptótica FAS producidos por MEN. Seobservó una tendencia a prevenir la disminución de la expresión de calbindina D28k,proteína antiapoptótica. En conclusión, GLN protege a los enterocitos de la apoptosisdesencadenada por MEN. Probablemente, este efecto se deba al mantenimiento delestado redox y al bloqueo de la vía apoptótica extrínseca mediada por FAS. GLNprotegería la absorción intestinal de Ca+2por mantenimiento del número de células con capacidad de absorción.