INICSA   23916
INSTITUTO DE INVESTIGACIONES EN CIENCIAS DE LA SALUD
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
EL ÁCIDO LITOCÓLICO PREVIENE EL EFECTO INHIBITORIO DE LA ABSORCIÓN INTESTINAL DE Ca+2 DESENCADENADO POR EL DEOXICOLATO DE SODIO MEDIANTE BLOQUEO DE LA APOPTOSIS.
Autor/es:
PEREZ A; MARCHIONATTI A; RIVOIRA M; RODRIGUEZ V; TOLOSA DE TALAMONI N
Lugar:
Mar del Plata
Reunión:
Congreso; Reunión Anual de SAIC; 2015
Resumen:
En un trabajo previo de nuestrolaboratorio se demostró que el ácido deoxicólico (DXC), por unmecanismo oxidativo, inhibe la absorción intestinal de Ca+2 y afectala sobrevida celular (Rivoira y col., Comp. Biochem. Physiol., 2012). En base a estos resultados el objetivo del presente trabajofue determinar si el ácido litocólico (LCA) tendría capacidad de prevenir elefecto inhibitorio del DXC y conocer su efecto individual sobre las vías deabsorción intestinal de calcio. Seutilizaron pollos de 4 semanas de edad tratados en el saco intestinal con: 1)solución fisiológica (controles), 2) DXC (10 mmol/L), 3) LCA (200 µmol/L) y 4)tratados con LCA+DXC por 30 minutos. La absorción de calcio, marcado con Ca45, se midió por la técnica del asa intestinal ligada in situ. En mucosa duodenal se analizóla expresión génica de Caspasa 3 por PCR en tiempo real y la expresión proteicade Fas y Fas-L por Western blot. También se midieron la actividad de Caspasa 3 porespectrofotometría y en mitocondrias aisladas los cambios en la permeabilidadde la membrana interna mitocondrial. Los resultados se evaluaronestadísticamente mediante ANOVA a una vía, seguido del test de Bonferroni. Losresultados indican que el tratamiento con LCA no alteró la absorción intestinalde Ca2+, pero LCA+DXC previno el efecto inhibitorio causado por DXC.La administración combinada de LCA+DXC evitóel incremento  de la expresión proteica deFas y Fas-L y de la actividad de Caspasa 3. Además, bloqueó la alteración de lapermeabilidad en la membrana interna mitocondrial producida por DXC. Enconclusión, LCA previene el efecto inhibitorio ocasionado por DXC sobre la absorciónintestinal de Ca2+, al menos en parte, por bloqueo de la víaapoptótica extrínseca.