El estímulo de LPS modula la inflamación alérgica bronquiolar potenciando mecanismos inmunes innatos locales

GARCIA LN, LEIMGRUBER C, VACA AM, URIBE ECHEVARRIA E, MALDONADO CA

Lima

Congreso; X Congreso of the Latin- American Association of Immunology; 2012

la International Union Of Immunological societies, Latin American Association of Immunology y la sociedad Peruana de Inmunología

El epitelio bronquiolar participa en el inicio y progresión del asma. A este nivel, las células de Clara (CC) responden a la inflamación alérgica con metaplasia mucosa perdiendo moléculas de defensa como el antimicrobiano Surfactante D (SP-D) y la proteína antiinflamatoria CC16. La inducción de mecanismos inmunes innatos (ii) por estímulos microbianos podría modular este proceso al inducir citoquinas T Helper 1 (Th1). Evaluamos entonces si el estímulo previo con lipopolisacarido de E. Coli (LPS) modula la repuesta alérgica local. Se usaron ratones hembra Balb/c; en el grupo OVA fueron sensibilizados intraperitonealmente (días 0 y 14) con Ovoalbumina/Alumm (1mg/mL) y desafiados vía intranasal (i.n) con OVA (1mg/mL) o vehículo (días 24 -34); mientras que el grupo LPS-OVA recibió LPS (200μg/mL) i.n (días-3 y -1), previo al esquema de OVA o del vehículo. El día 35 se obtuvo pulmón y lavado bronqueoalveolar (LBA). Se evaluó: morfología y productos de las CC (SP-D, CC16); patrones de alergia (eosinofilia, expresión de mucina por Western Blot y AB-PAS, receptor del Factor de Crecimiento Epitelial-EGFR por inmunocitoquímica, e IL-4 en LBA por ELISA) y moléculas de ii (inmunocitoquimica de TLR4, TNFα e IFNγ por ELISA, iNOS de macrófagos alveolares-MA por inmunofluorescencia).En LPS-OVA hubo preservación del fenotipo epitelial y del contenido de CC16 y SP-D, menor expresión de EGFR y de mucina (AB-PAS, p