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En este trabajo se estudiaron los mecanismos de apoptosis inducida por los inmunosupresores CsA y PSC 833 en tres líneas de leucemia linfoide. La CsA en concentraciones de 0.1 mg/ml indujo apoptosis en una línea sensible (LBR-), en una resistente a vincristina (LBR-V160) y en una resistente a doxorubicina (LBR-D160); mientras que el PSC 833 en concentraciones de 0.1 mg/ml solamente indujo apoptosis en la línea resistente a vincristina (LBR-V160). La evaluación de la mitocondria como posible mediador del mecanismo apotótico se realizó a través de la determinación de los cambios en el potencial transmembrana y por la liberación del citocromo c al citosol. Se evaluó, además, la activación de la cascada de proteasas responsable de la degradación organizada de la célula durante el mecanismo apoptótico. El potencial mitocondrial se determinó a través de dos sondas fluorescentes: JC-1 y DiOC6. Los resultados indican que las dos drogas fueron capaces de inducir apoptosis asociada con una despolarización mitocondrial. Este hecho se observó a pesar de la habilidad de la CsA y PSC 833 de bloquear la actividad de la bomba MDR. Esta caída del potencial intermembrana estuvo acompañado por la liberación de citocromo c al citosol. Siendo 2.61-veces en LBR-, 1.98-veces en las LBR-V160 no tratadas y 3.01-veces en el caso de las LBR-D160 después del tratamiento con CsA. Sin embargo durante la apoptosis inducida por PSC 833 en la línea LBR-V160, la cantidad de citocromo c fue solamente de 1.15-veces. Esto último estuvo asociado con la activación de la caspasa 3 pero no con la activación de las caspasas 6 y 8. En conclusión podemos afirmar que los mecanismos apoptóticos mediados por estos dos compuestos incluyen a la mitocondria, aunque los eventos deben involucrar vías de señalización diferentes.

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