La deficiencia de TNFRP55 favorece el desarrollo de lesiones endometriósicas por incremento del potencial antioxidante en células del fluido peritoneal

DELSOUC B,; DELLA VEDOVA MC,; RAMIREZ D,; GHERSA F,; VALLCANERAS S,; CASAIS M

Ciudad de la Punta

Congreso; 1° Reunión Conjunta, 5° Reunión Internacional de Ciencias Farmacéuticas (RICiFa), 50° Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Farmacología Experimental (SAFE); 2018

Utilizando murinos con endometriosis (EDT) inducida, se demostró que etanercept (un inhibidor de TNFα) reduce el desarrollo de lesiones y que la deficiencia de TNFRp55 favorece la progresión de la patología. TNFα vía TNFRp55 puede inducir estrés oxidativo e inflamación al generar especies reactivas de oxígeno. Nuestro objetivo fue evaluar la participación del estrés oxidativo en la patogénesis de la EDT experimental en ratones C57BL/6 wild-type (WT) versus TNFRp55-/- (KO). EDT fue inducida quirúrgicamente por autotrasplante de 3 piezas de cuerno uterino derecho al mesenterio intestinal. Luego de 4 semanas, los ratones se sacrificaron (N=8/grupo). Las lesiones endometriósicas y el fluido peritoneal (FP) fueron recogidos (Prot. CICUA B-225/16). En ambas muestras se determinó, espectrofotométricamente, la capacidad antioxidante total (TAC, expresada como % de inhibición de ABTS?+) y la actividad de las enzimas antioxidantes catalasa (CAT, UI/mg proteína) y glutatión peroxidasa (GPX, UI/mg proteína). Además, se analizaron dos marcadores de daño oxidativo: niveles de malondialdehído (MDA, μM/mg proteína) a través del ensayo de TBARS, y de carbonilos proteicos (nM/mg proteína) por ELISA. Para análisis de datos se usó la prueba t de Student. En lesiones, el potencial antioxidante no varió significativamente entre los grupos. TAC (8,61±0,57 vs. 12,97±1,54; p