Participación del receptor de TNF-alfa p55 en el desarrollo de lesiones endometriósicas ectópicas inducidas en ratón

VALLCANERAS SANDRA; BASTÓN JUAN; MERESMAN GABRIELA; ARIAS JOSÉ LUIS; DI GENARO SILVIA; CASAIS MARILINA

Congreso; LIX Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC); 2014

La Endometriosis es una enfermedad inflamatoria dependiente de hormonas, caracterizada por la implantación y crecimiento de tejido endometrial fuera de la cavidad uterina. TNFα es una de las citokinas centrales en la endometriosis. El objetivo fue analizar la influencia del TNFRp55 sobre marcadores de inflamación y niveles de hormonas esteroideas durante el desarrollo de lesiones endometriósicas ectópicas inducidas en ratones wild type (WT) y TNFRp55-/- (KO). El modelo de endometriosis inducida se estandarizó en ratones de la cepa C57BL/6 WT y KO. Brevemente, el cuerno uterino derecho es dividido longitudinalmente y cortado en tres piezas que se suturan al mesenterio del intestino. A las 4 semanas, los ratones son sacrificados, se recolecta el fluido peritoneal para el dosaje de IL-6 y TNFα por ELISA, estradiol (E) y progesterona (P) por RIA. La efectividad del modelo se determinó a través de la evaluación macroscópica (las lesiones son identificadas, contadas y medidas con calibre) y microscópica del tejido ectópico (las lesiones fueron cuidadosamente removidas, fijadas, seccionadas y teñidas con hematoxilina eosina para su análisis morfológico). La evaluación macroscópica reveló que tanto el volumen como el peso de las lesiones fueron mayores en los animales KO *(p<0,05). Histológicamente, las lesiones murinas demostraron características de la patología humana y las células endometriales ectópicas fueron similares al endometrio normal. Se observó estroma compacto, la presencia de numerosas glándulas de diferentes tamaños, vasos sanguíneos y epitelio cilíndrico cúbico simple o estratificado rodeando el lumen de las glándulas. El nivel de IL-6 no se modificó significativamente mientras que TNFα fue menor en el grupo KO *(p<0,05). La concentración de E fue mayor en el grupo KO respecto del WT*(p<0,05); mientras que P no se modificó significativamente. Los resultados en su conjunto reflejan la participación TNFRp55 en la fisiopatología de la enfermedad.