Efecto neural de androstenediona sobre la regresión luteal

S VALLCANERAS; M CASAIS; AC ANZULOVICH; AM RASTRILLA.

Mar del Plata.

Congreso; Sociedad Argentina de Investigación Clínica. LIII Reunión Científica-; 2008

  En nuestro laboratorio, trabajando con ratas al final de la preñez y usando el sistema integrado ex vivo ganglio celíaco- nervio ovárico superior-ovario (GC-NOS-O) demostramos que androstenediona (A2) en GC es capáz de mantener elevada la liberación de progesterona (P) ovárica, manifestando efecto luteotrófico indirecto vía neural. En el presente trabajo, nuestro objetivo fue: investigar si el efecto luteotrófico de A2 desde el GC también se manifiesta en el día 4 posparto cuando la regresión luteal se halla avanzada. El sistema se incubó en una cubeta con dos compartimientos, en uno de ellos se colocó el GC, en el otro el ovario y ambos permanecieron conectados por el NOS. El sistema se preincubó por 30 min. en baño metabólico a 37ºC con atmósfera de 95% O2 y 5% CO2 en 2 ml de buffer Krebs Ringer-glucosa-albúmina (0.1 mg/ml) a 37ºC; cuando finalizó el tiempo de preincubación se consideró tiempo 0. En el compartimiento ganglionar se adicionó A2 (10-6M). Los grupos controles fueron sistemas GC-NOS-O sin tratamiento con A2. A los 30, 60, 120 y 180 min. de incubación, en el líquido del compartimiento ovárico se determinó P, A2 y estradiol (E) por RIA y óxido nítrico (NO) mediante  reacción de Griess y a los 180 min., en el tejido ovárico, se determinaron las actividades de 3b-HSD y de 20a-HSD (enzimas de síntesis y de degradación de P respectivamente) por método espectrofotométrico y la expresión del ARNm de aromatasa por PCR en Tiempo Real. Los resultados fueron: A2 en GC no produjo cambios significativos en la liberación de P ni en las actividades enzimáticas de 3b-HSD y de 20a-HSD, disminuyó la liberación de nitritos, aumentó la liberación de A2 y E y disminuyó la expresión del ARNm de aromatasa ovárica. Se aplicó Anova I seguido de Tukey Test con una significancia estadística de p<0.05. La acción luteotrófica de A2, vía neural, no se observó en el día 4 posparto y su efecto modulador en esta etapa se manifestó a favor de la fisiología ovárica.