EL FACTOR NATRIURÉTICO DE TIPO C (CNP) ESTIMULA LA LIBERACIÓN DE AMILASA A TRAVÉS DE LA ACTIVACIÓN DEL RECEPTOR NPR-C EN ACINOS PANCREÁTICOS AISLADOS

SABBATINI M; DI CARLO MB; YAPUR V; VATTA MS; BIANCIOTTI LG

MAR DEL PLATA, BUENOS AIRES - ARGENTINA

Congreso; 50º REUNION CIENTIFICA ANUAL DE LA SOCIEDAD ARGENTINA DE INVESTIGACION CLINICA; 2005

SOCIEDAD ARGENTINA DE INVESTIGACION CLINICA

En trabajos anteriores demostramos que el CNP in vivo estimula de manera dosis dependiente la secreción pancreática exocrina y la excreción de proteínas a través del receptor NPR-C. En el presente trabajo se estudiaron los efectos del CNP en comparación con otros secretagogos como carbacol (CC) y colecistoquinina (CCK) sobre la liberación de amilasa pancreática y los mecanismos involucrados. Los estudios se realizaron en acinos pancreáticos aislados (Am J Physiol., 235:E517, 1978). Los resultados se expresaron como liberación fraccional de amilasa ± SEM (*: p<0.05 vs control (C)). La CCK incrementó la liberación de amilasa (C:4.60±0.35; CCK: 10 pM:5.33±0.47; 100 pM:11.48±1.34*; 1 nM: 8.9±1.09*) como así también el CC: (C:4.60±0.35; CC: 100 nM:5.7±0.41; 1 µM:12.2±0.9*; 10 µM: 11.7±1.06*; 100 µM: 14.0±1.2*). El CNP estimuló asimismo la liberación de amilasa, observándose el máximo efecto a la dosis de 1pM (C:4.60±0.35; CNP: 1 pM:13.1±1.2*; 100 pM:10.2±1.0*; 1 nM: 7.1±0.7*; 10 nM: 8.1±1.16*;100 nM: 7.0±0.6*). El agonista del receptor NPR-C, ANF-(4-23), también incrementó la excreción de amilasa (C:4.60±0.35; ANF-(4-23): 1 pM:9.06±0.6*; 100 pM:16.56±2.0*; 1 nM: 13.2±1.3*). Los resultados muestran que el CNP incrementa la liberación de amilasa en acinos pancreáticos aislados, siendo su efecto similar al de otros secretagogos pancreáticos estudiados. El efecto estimulatorio de CNP estaría mediado por receptores NPR-C, lo que sugiere una acción directa del péptido sobre las células acinares pancreáticas.